अध्ययन इंसुलिन उत्पादक कोशिकाओं के दो उपप्रकारों का देता है सुझाव

वाशिंगटन (एएनआई): वैन एंडल इंस्टीट्यूट और मैक्स प्लैंक इंस्टीट्यूट ऑफ इम्यूनोबायोलॉजी एंड एपिजेनेटिक्स के वैज्ञानिकों के नेतृत्व में शोधकर्ताओं की एक टीम द्वारा इंसुलिन-उत्पादक बीटा कोशिकाओं या एसएस कोशिकाओं के दो अलग-अलग उपप्रकारों की खोज की गई है। इनमें से प्रत्येक एसएस सेल उपप्रकार में महत्वपूर्ण लक्षण होते हैं जिनका उपयोग टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह को बेहतर ढंग से समझने और इलाज के लिए किया जा सकता है।

एसएस कोशिकाएं शरीर के चयापचय संतुलन के रक्षकों के रूप में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। ये एकमात्र ऐसी कोशिकाएं हैं जो इंसुलिन का उत्पादन करने में सक्षम हैं, जो यह तय करके रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करती हैं कि क्या आहार चीनी का तुरंत उपयोग या भंडारण किया जाए।

टाइप 1 मधुमेह में, ss कोशिकाओं पर शरीर की अपनी प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा हमला किया जाता है, जिससे वे इंसुलिन का उत्पादन करने में असमर्थ हो जाती हैं।

टाइप 2 मधुमेह इंसुलिन प्रतिरोध से उत्पन्न होता है; किसी व्यक्ति के आहार से परिणामी अतिरिक्त रक्त शर्करा अग्न्याशय में एसएस कोशिकाओं को ओवरटाइम काम करने का कारण बनता है। आखिरकार, एसएस कोशिकाएं अब और नहीं रख सकती हैं और रक्त शर्करा की सांद्रता खतरनाक रूप से उच्च स्तर तक बढ़ सकती है।

दोनों बीमारियों का इलाज इंसुलिन की क्रिया को बढ़ाकर किया जाता है, या तो स्वयं इंसुलिन प्रदान करके, या इसकी गतिविधि को बढ़ाकर और रक्त में छोड़ कर। टाइप 1 मधुमेह वाले कुछ लोग एसएस सेल ट्रांसप्लांट कराने का चुनाव कर सकते हैं, एक प्रायोगिक प्रक्रिया जिसमें एक दाता से कार्यशील कोशिकाओं को अग्न्याशय में प्रत्यारोपित किया जाता है।

सेल मेटाबोलिज्म में प्रकाशित नए निष्कर्ष, कई संभावित रास्तों का सुझाव देते हैं जो भविष्य के मधुमेह उपचारों को सूचित कर सकते हैं, जैसे इष्टतम कार्य सुनिश्चित करने के लिए प्रत्यारोपण में एसएस सेल उपप्रकारों के अनुपात को समायोजित करना।

"सभी कोशिकाएं किसी न किसी तरह से भिन्न होती हैं, लेकिन ये दो एसएस सेल उपप्रकार अलग-अलग और लगातार एक दूसरे से भिन्न होते हैं। यह इंगित करता है कि वे इंसुलिन उत्पादक के रूप में दो अलग-अलग लेकिन आवश्यक कार्य करते हैं। वे विशेषज्ञ हैं, प्रत्येक अपनी भूमिका के साथ," जे ने कहा। एंड्रयू पोस्पिसिलिक, पीएच.डी., वैन एंडेल संस्थान के प्रोफेसर और अध्ययन के वरिष्ठ लेखक। "हम मधुमेह में एक उपप्रकार से दूसरे के अनुपात में अंतर भी देखते हैं। इन दो प्रकार की कोशिकाओं को समझना - और एक दूसरे से उनका संबंध - हमें मधुमेह की एक स्पष्ट तस्वीर देता है और उपचार के नए अवसर प्रदान करता है।"

वैज्ञानिकों ने लंबे समय से एसएस कोशिकाओं के बीच मतभेदों को पहचाना है, लेकिन यह अध्ययन विशिष्ट सेल उपप्रकारों को स्पष्ट रूप से चित्रित करने वाला पहला अध्ययन है। निष्कर्षों की पहचान माउस मॉडल और मानव एसएस सेल नमूनों दोनों में की गई थी।

दो प्रकार - अध्ययन लेखकों द्वारा ssHI और ssLO के रूप में वर्णित - अन्य विशेषताओं के बीच विशिष्ट कार्य, आकार, आकार और एपिजेनोमिक विशेषताओं में भिन्न हैं। वे सतह मार्करों के विपरीत पैटर्न भी प्रदर्शित करते हैं, जो कोशिकाओं को रासायनिक संदेश भेजने और प्राप्त करने में सहायता करते हैं। ssHI कोशिकाएं टाइप 2 मधुमेह में अधिक प्रचलित प्रतीत होती हैं।

महत्वपूर्ण रूप से, उपप्रकारों को CD24 नामक प्रोटीन की उपस्थिति या अनुपस्थिति से अलग किया जा सकता है, जो एक मार्कर के रूप में कार्य करता है जो एक प्रकार के लक्ष्यीकरण की अनुमति देता है और दूसरे को नहीं। यह अंतर अधिक सटीक मधुमेह उपचार रणनीतियों के विकास को सूचित कर सकता है और एक महत्वपूर्ण उपकरण प्रदान करता है जो मधुमेह शोधकर्ताओं को प्रत्येक कोशिका प्रकार का गहराई से बेहतर अध्ययन करने में सक्षम बनाता है।

निष्कर्ष यह भी बताते हैं कि जीवन में एसएस कोशिकाएं कैसे विकसित होती हैं, इसके बारे में जाना जाता है। एसएस कोशिकाएं 30 से 40 साल के जीवनकाल के साथ शरीर में सबसे लंबे समय तक रहने वाली कोशिकाओं में से हैं। सभी कोशिकाओं की तरह, शुरुआती एसएस कोशिकाएं स्टेम सेल से उत्पन्न होती हैं, जो कि रिक्त स्लेट हैं जो शरीर को बनाने वाले कई सेल प्रकारों में अंतर करती हैं। यह प्रक्रिया काफी हद तक विशेष प्रोटीन द्वारा निर्देशित होती है जिसे ट्रांसक्रिप्शन कारक कहते हैं, जो जीन को "चालू" और "बंद" करते हैं।

हालांकि, अध्ययन से पता चलता है कि एसएस कोशिकाएं अपवाद हो सकती हैं। शोधकर्ताओं ने ss कोशिकाओं के ssHI या ssLO बनने के निर्णय के पीछे प्रेरक शक्ति के रूप में प्रतिलेखन कारकों के बजाय एपिजेनेटिक खुराक की पहचान की। यह पहली बार है जब एपिजेनेटिक खुराक को संबंधित सेल प्रकारों के अनुपात को बदलने के लिए दिखाया गया है।

प्रतिलेखन कारकों की तरह, एपिजेनेटिक निशान जीन को बताते हैं कि कब सक्रिय होना है और कब चुप रहना है। एपिजेनेटिक खुराक इन निशानों की मात्रा को संदर्भित करता है। एसएस कोशिकाओं में, टीम ने पहले भेदभाव के प्रमुख चालक के रूप में H3K27me3 नामक एपिजेनेटिक चिह्न की पहचान की थी। इस नए अध्ययन में, उन्होंने पाया कि समान चिह्न की खुराक ssHI बनाम ssLO संख्या को नियंत्रित करती है और परिणामस्वरूप, संभावित नए मधुमेह उपचारों के लिए एक नया लक्ष्य प्रदान करती है।

"इस तंत्र की सुंदरता इसकी नवीनता है - यह विशुद्ध रूप से एपिजेनेटिक्स द्वारा संचालित है जिसमें प्रतिलेखन कारकों से कोई मदद नहीं है," पोस्पिसिलिक ने कहा। "यहाँ कुंजी यह है कि एपिजेनेटिक परिवर्तनों को उलटा किया जा सकता है, जो उपचार के निहितार्थ के साथ प्रश्नों की एक पूरी मेजबानी खोलता है।" (एएनआई)