अध्ययन में हृदय अतालता के लिए व्यवहार्य उपचार का पता चला

कैलिफ़ोर्निया: मैड्रिड में सेंट्रो नैशनल डी इन्वेस्टिगेशियंस कार्डियोवास्कुलर (सीएनआईसी) में ग्वाडालूप सबियो और जोस जलिफ़ के नेतृत्व में एक अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एक प्रकार की अतालता या अनियमित दिल की धड़कन के विकास से जुड़े एक नए सिग्नलिंग मार्ग की खोज की।

अध्ययन के निष्कर्ष, जो नेचर कार्डियोवास्कुलर रिसर्च जर्नल में प्रकाशित हुए थे, इस संभावित घातक बीमारी के लिए भविष्य के उपचार विकल्पों के लिए आशावाद प्रदान करते हैं।

अचानक हृदय की मृत्यु का सबसे आम कारण वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन है। यद्यपि उम्र बढ़ना कार्डियक अतालता के विकास के लिए एक ज्ञात जोखिम कारक है, लेकिन इस संबंध के पीछे की प्रक्रियाओं को पहचानना मुश्किल हो गया है, जो विशिष्ट उपचारों के विकास की दिशा में प्रगति में बाधा उत्पन्न करता है।

दिल की धड़कन हृदय की मांसपेशियों के नियमित संकुचन की एक श्रृंखला है जो पूरे शरीर में रक्त को कुशलतापूर्वक पंप करती है। इसे प्राप्त करने के लिए हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं के अत्यधिक समन्वित संकुचन को एक कठिन कोरियोग्राफ पैटर्न में आवश्यक है। जब अतालता विकसित होती है, तो हृदय चक्र तेज हो जाता है और अनियमित हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप संभावित रूप से मृत्यु हो सकती है।

सीएनआईसी शोधकर्ताओं ने पशु मॉडल का उपयोग करके वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास और दो महत्वपूर्ण सिग्नलिंग प्रोटीन, तनाव किनेसेस पी 38 और पी 38 के सक्रियण के बीच एक लिंक स्थापित किया। इन एंजाइमों के साथ संबंध जानवरों के लिंग की परवाह किए बिना था।

यह रहस्योद्घाटन इस बीमारी के इलाज के नए विकल्पों के द्वार खोलता है।
जब जांचकर्ताओं ने वृद्ध चूहों के हृदय की जांच की, तो उन्होंने पाया कि p38 और p38 सक्रियता बढ़ी हुई थी।
वेंट्रिकुलर अतालता विकसित करने के लिए वंशानुगत या औषधीय रूप से प्रेरित प्रवृत्ति वाले चूहों के दिलों में एंजाइम गतिविधि में तुलनीय वृद्धि दर्ज की गई थी। इन निष्कर्षों से पता चलता है कि पी38 और पी38 के माध्यम से तनाव संकेतन इस बीमारी के विकास में महत्वपूर्ण है।

पहले लेखक सेगुन राफेल रोमेरो ने कहा, “जब हमने पाया कि इन पी38 किनेसेस की सक्रियता विशिष्ट अतालताजनक स्थितियों की एक साझा विशेषता थी, तो हमें एहसास हुआ कि वे संभवतः एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं जिसकी हमें जांच करने की आवश्यकता है।”

इस सिग्नलिंग मार्ग के गहन विश्लेषण से पता चला कि जब ये प्रोटीन किनेसेस सक्रिय होते हैं तो वे कार्डियोमायोसाइट्स (हृदय की मांसपेशी कोशिकाओं) के विद्युत गुणों को बदल देते हैं, जिससे अतालता की उपस्थिति शुरू हो जाती है। अतालता की इस शुरुआत में विशिष्ट आयन चैनलों में पी38-मध्यस्थता वाले परिवर्तन शामिल होते हैं जो कार्डियोमायोसाइट संकुचन का समन्वय करते हैं।

वैज्ञानिकों ने पाया कि p38g और p38d राइनोडाइन रिसेप्टर 2 नामक एक रिसेप्टर और SAP97 नामक एक अन्य प्रोटीन को फॉस्फोराइलेट करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप पोटेशियम आयन चैनल Kv4.3 का गलत स्थानीयकरण होता है। इन आणविक परिवर्तनों से समय से पहले वेंट्रिकुलर सक्रियण होता है और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की संवेदनशीलता बढ़ जाती है।
अध्ययन के निष्कर्ष निरंतर वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन को रोकने और इस गंभीर स्थिति के खिलाफ सुरक्षा प्रदान करने के लिए नई रणनीतियों के विकास के लिए एक आशाजनक चिकित्सीय लक्ष्य की पहचान करते हैं।