Study में हृदय की सूजन के नए स्रोत का पता चला

US कैलिफ़ोर्निया : वैश्विक स्तर पर, इस्केमिक हृदय रोग मृत्यु का प्रमुख कारण है। मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एमआई), जिसे आमतौर पर "हार्ट अटैक" के रूप में जाना जाता है, वह पहली घटना है जिसमें अपर्याप्त कोरोनरी रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप हृदय के एक हिस्से की मृत्यु हो जाती है। इसके परिणामस्वरूप हृदय गति रुकना, हृदय की दीवार का पुनर्निर्माण और गंभीर सूजन होती है।

आश्चर्यजनक रूप से, सूजन-रोधी दवाएँ हृदय गति रुकने को रोकने में सक्षम नहीं हैं। इसलिए वे पोस्ट-एमआई देखभाल का एक मानक घटक नहीं हैं। हालाँकि, सूजन के लिए सबसे प्रभावी सेलुलर और आणविक लक्ष्य अभी भी अज्ञात हो सकते हैं। नेचर के 28 अगस्त, 2024 के अंक में, यूनिवर्सिटी ऑफ कैलिफोर्निया सैन डिएगो के शोधकर्ताओं ने बायोइंजीनियरिंग और मेडिसिन के एसोसिएट प्रोफेसर और सुल्पिज़ियो कार्डियोवैस्कुलर सेंटर के कार्डियोलॉजिस्ट डॉ. केविन किंग की प्रयोगशाला में हृदय की सूजन के एक नए तंत्र की खोज की रिपोर्ट की है जो हृदय के दौरे को हृदय विफलता बनने से रोकने के लिए चिकित्सीय अवसरों का विस्तार कर सकता है।

एमआई के बाद सूजन का श्रेय पारंपरिक रूप से न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज जैसी पेशेवर प्रतिरक्षा कोशिकाओं को दिया जाता है जो रोधगलित हृदय में घुसपैठ करते हैं और मरती हुई कोशिकाओं के मलबे में अणुओं पर प्रतिक्रिया करते हैं। इसलिए टीम को आश्चर्य हुआ जब उन्होंने पाया कि प्रोइंफ्लेमेटरी "टाइप I इंटरफेरॉन (IFN) प्रतिक्रिया" सक्रिय हुई थी, रोधगलन में नहीं जहाँ प्रतिरक्षा कोशिकाएँ केंद्रित थीं, बल्कि रोधगलन के आसपास के बॉर्डरज़ोन में।

सीमा क्षेत्र रोधगलित हृदय का एक आकर्षक लेकिन कम अध्ययन किया गया क्षेत्र रहा है। यह वह जगह है जहाँ जीवित हृदय की मांसपेशी कोशिकाएँ अपने मरते हुए पड़ोसी कोशिकाओं से अलग होने के बाद स्थिर होने और यहाँ तक कि बढ़ने का प्रयास करती हैं। दुर्भाग्य से, बॉर्डरज़ोन अध्ययन के लिए एक चुनौतीपूर्ण क्षेत्र साबित हुआ है क्योंकि इसे हृदय के बाकी हिस्सों से आसानी से अलग नहीं किया जा सकता है। शोधकर्ताओं ने हाल ही में रिपोर्ट की गई विधियों का उपयोग करके इस बाधा को पार कर लिया, जो एकल कोशिका RNAseq और स्थानिक ट्रांसक्रिप्टोमिक्स पर आधारित हैं, जहाँ बॉर्डरज़ोन की कोशिकाओं को उनके जीन अभिव्यक्ति के पैटर्न के आधार पर पहचाना जाता है। यह निर्धारित करने के लिए कि कौन सी कोशिका प्रकार बॉर्डरज़ोन सूजन को आरंभ करती है, टीम ने सशर्त नॉकआउट चूहों की एक लाइब्रेरी बनाई, जिनमें से प्रत्येक एक अलग सेल प्रकार में IFN सिग्नलिंग आरंभ करने में असमर्थ था।

उनके आश्चर्य के लिए, कार्डियोमायोसाइट्स नामक हृदय की मांसपेशी कोशिकाएँ बॉर्डरज़ोन IFN सिग्नलिंग के प्रमुख आरंभकर्ता के रूप में उभरीं। उन्होंने पाया कि बॉर्डरज़ोन में यांत्रिक रूप से तनावग्रस्त कार्डियोमायोसाइट्स अक्सर परमाणु लिफ़ाफ़े के टूटने से पीड़ित थे, जिससे परमाणु डीएनए और साइटोसोलिक डीएनए सेंसर द्वारा संवेदन से बचने की अनुमति मिलती थी, जिससे IFN सिग्नलिंग की सक्रियता होती थी। इसके परिणामस्वरूप हृदय की दीवार की यांत्रिक कमज़ोरी हुई और यह फैलाव, पतलापन और टूटने के लिए कमज़ोर हो गई, जिससे टीम के पिछले रिपोर्ट किए गए अवलोकन के लिए एक यांत्रिक व्याख्या प्रदान की गई कि IFN प्रतिक्रियाओं की कमी वाले चूहों ने MI के बाद बेहतर अस्तित्व का प्रदर्शन किया। "अस्पताल में, हम हर दिन दिल के दौरे और दिल की विफलता वाले रोगियों की देखभाल करते हैं। दिल की विफलता के विकास को रोकने की क्षमता वाले एमआई के लिए नए चिकित्सीय लक्ष्य अविश्वसनीय रूप से महत्वपूर्ण हैं,"

यूसी सैन डिएगो में बायोइंजीनियरिंग के शू चिएन जीन ले विभाग और कार्डियोलॉजी विभाग के संकाय में अध्ययन के वरिष्ठ लेखक डॉ किंग ने कहा। कई सवाल बने हुए हैं, हालांकि हाल ही में रिपोर्ट किए गए निष्कर्षों से पता चलता है कि सीमा क्षेत्र में यांत्रिक तनाव को सीमित करना, डीएनए सेंसिंग को रोकना और टाइप I IFN सिग्नलिंग को रोकना रोगियों के लिए एमआई के बाद दिल की विफलता के विकास से बचने के नए अवसरों का प्रतिनिधित्व कर सकता है। (एएनआई)