अध्ययन से पता चलता है कि कैसे उपन्यास प्रोटीन ट्यूमर के विकास को दबाने में मदद करता है I

ऑरोरा (एएनआई): कुशल, व्यक्तिगत कैंसर दवाओं को डिजाइन करने के लिए कैंसर कैसे विकसित होता है, यह समझना आवश्यक है। वैज्ञानिक कई वर्षों से जानते हैं कि कुछ प्रकार के जीन उत्परिवर्तन कैंसर का कारण होते हैं।

ट्यूमर शमन करने वाले जीन, जब नियमित रूप से सक्रिय होते हैं, घातक कोशिकाओं को अनियंत्रित रूप से बढ़ने से रोक सकते हैं और एपोप्टोसिस, या कोशिका मृत्यु, प्रक्रिया शुरू कर सकते हैं। म्यूटेशन के परिणामस्वरूप ट्यूमर दमन करने वाले जीन निष्क्रिय हो सकते हैं, संभावित रूप से कैंसर के विकास को बढ़ावा दे सकते हैं।

सेल रिपोर्ट्स में प्रकाशित एक हालिया अध्ययन में, यूनिवर्सिटी ऑफ कोलोराडो Anschutz मेडिकल कैंपस के शोधकर्ताओं ने विभिन्न प्रकार के ट्यूमर को दबाने वाले तंत्र में शामिल एक उपन्यास प्रोटीन की खोज और विशेषता का वर्णन किया।

TP53 नामक ट्यूमर शमन जीन मानव शरीर में कई अलग-अलग ट्यूमर प्रकारों के विकास और विकास को प्रभावी ढंग से प्रतिबंधित करता है, और यह मानव कैंसर में सबसे अधिक बार उत्परिवर्तित ट्यूमर शमन जीन है। यह जीन p53 नामक एक प्रोटीन को कूटबद्ध करता है, जो कोशिका प्रसार का एक शक्तिशाली अवरोधक और एपोप्टोसिस का एक प्रेरक है।

यूनिवर्सिटी ऑफ कोलोराडो स्कूल ऑफ मेडिसिन में फार्माकोलॉजी के सहायक अनुसंधान प्रोफेसर और पेपर में लेखकों में से एक, Zdenek Andrysik, PhD के अनुसार, "कैंसर के आधे से अधिक मामलों में, TP53 उत्परिवर्तित नहीं होता है, बल्कि निष्क्रिय अवस्था में रहता है। तदनुसार, कई अनुसंधान प्रयास दवाओं के विकास के लिए समर्पित हैं जो कैंसर चिकित्सा के लिए p53 के इस अव्यक्त रूप को पुन: सक्रिय कर सकते हैं। हालांकि, अधिकांश कैंसर सेल प्रसार में एक क्षणिक ब्लॉक के साथ इन दवाओं के साथ p53 की सक्रियता का जवाब देते हैं। इनके लिए एक बेहतर प्रतिक्रिया एपोप्टोसिस के माध्यम से दवाएं कैंसर कोशिका उन्मूलन होंगी। इसलिए, हमारे लिए यह समझना महत्वपूर्ण है कि प्रभावी पी53-लक्षित कैंसर थेरेपी के लिए अन्य कारकों की क्या आवश्यकता है।"

इस ज्ञान अंतर को दूर करने के लिए, फार्माकोलॉजी विभाग में पूर्व पोस्टडॉक्टोरल फेलो और कागज के सह-अग्रणी लेखकों, मारिया स्ज़्वार्क, पीएचडी, और अन्ना गुर्निएरी, पीएचडी, ने CRISPR तकनीक का उपयोग करके आनुवंशिक स्क्रीनिंग सहित एक बहु-अनुशासनात्मक प्रयोगात्मक दृष्टिकोण को नियोजित किया। मानव जीनोम में एक-एक करके सभी जीनों को बाधित करता है और पूर्ण p53 सक्रियण के लिए आवश्यक जीनों को इंगित करता है। नतीजतन, स्क्रीनिंग ने FAM193A नामक प्रोटीन की पहचान की, जिसके बारे में बहुत कम जानकारी थी, p53 गतिविधि के एक शक्तिशाली और व्यापक सकारात्मक नियामक के रूप में।

"हमारे अनुवर्ती अध्ययनों से पता चला है कि FAM193A p53 प्रोटीन और इसकी कार्यक्षमता के स्थिरीकरण के लिए आवश्यक है," डॉ स्ज़्वार्क बताते हैं।

"परिणामों से पता चला है कि FAM193A सेलुलर कारकों के साथ हस्तक्षेप करता है जो आमतौर पर p53 फ़ंक्शन, प्रोटीन MDM2 और MDM4 को दबाते हैं, जो आमतौर पर कैंसर में अतिसक्रिय होते हैं। हमने पाया कि FAM193A MDM4 प्रोटीन का विरोध कर सकता है और इस प्रकार कैंसर सेल प्रसार और अस्तित्व को रोकने के लिए p53 की क्षमता को उजागर करता है। इन निष्कर्षों के साथ समझौते में, हमने प्रलेखित किया कि कुछ ट्यूमर प्रकारों में पाए जाने वाले FAM193A के उच्च स्तर कैंसर रोगियों के लिए बेहतर रोगनिदान से जुड़े हैं," उन्होंने कहा। (एएनआई)