अध्ययन से पता चलता है कि त्वचा की संरचना में भिन्नता के कारण सोरायसिस, एटोपिक डर्मेटाइटिस कैसे होता है

कैलिफोर्निया (एएनआई): दो हालिया यूसी डेविस हेल्थ रिसर्च के अनुसार, सोरायसिस और एटोपिक डर्मेटाइटिस त्वचा की संरचना में बदलाव के कारण हो सकते हैं।

"त्वचा की पूरे शरीर में एक समान संरचना नहीं होती है," यूसी डेविस में त्वचाविज्ञान के प्रोफेसर, आणविक चिकित्सा सूक्ष्म जीव विज्ञान और दोनों अध्ययनों के वरिष्ठ लेखक ने कहा। "विभिन्न शरीर साइटों पर अलग-अलग त्वचा की विशेषताएं कुछ बीमारियों के लिए त्वचा की संवेदनशीलता को प्रभावित कर सकती हैं।"

लगभग 84.5 मिलियन लोग त्वचा रोग से पीड़ित हैं। त्वचा की कई अलग-अलग स्थितियां हैं जो उम्र बढ़ने, आघात, पर्यावरणीय कारणों और आनुवंशिकी के कारण हो सकती हैं।

शारीरिक स्थल त्वचा की संरचना और कार्य और रोग की संवेदनशीलता को निर्धारित करता है

त्वचा शरीर का सबसे बड़ा अंग है। इसका औसत क्षेत्रफल लगभग 20 वर्ग फुट है -- जो कि एक 4'x5' कमरे के आकार का है! इसकी सबसे बाहरी परत (एपिडर्मिस) में एक लिपिड मैट्रिक्स होता है जो मुक्त फैटी एसिड, कोलेस्ट्रॉल और सेरामाइड्स (मोमी लिपिड अणुओं का एक परिवार) से बना होता है।

इस परत को शरीर के प्रत्येक क्षेत्र के लिए विशिष्ट पर्यावरणीय चुनौतियों का सामना करना चाहिए। उदाहरण के लिए, चेहरे के भावों को समायोजित करने के लिए चेहरे की त्वचा पतली और लचीली होनी चाहिए। पैर की एड़ी को ढकने वाली त्वचा को बल का सामना करने और उन वस्तुओं से बचाने के लिए मोटी और कठोर होना पड़ता है जिन पर हम कदम रखते हैं।

त्वचा की संरचना कई कारकों पर निर्भर करती है, जिसमें त्वचा की बाधा की संरचना, कोशिका प्रकार और उनके द्वारा व्यक्त जीन शामिल हैं।

कुछ समय पहले तक, इन अंतरों के पीछे सेलुलर और आणविक प्रक्रियाओं के बारे में बहुत कम जानकारी थी। पहले अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने तंत्र दिखाया जो त्वचा में इन संरचनात्मक परिवर्तनों को जन्म देता है।

एपिडर्मिस में एक "ईंट और मोर्टार" संरचना होती है: सेरामाइड्स, कोलेस्ट्रॉल और फैटी एसिड जैसे अणु "मोर्टार" बनाते हैं और केराटिनोसाइट्स नामक कोशिकाएं "ईंटें" होती हैं।

शोधकर्ताओं ने एकल-कोशिका अनुक्रमण का उपयोग यह बताने के लिए किया कि शरीर के विभिन्न स्थलों पर केराटिनोसाइट्स कैसे भिन्न होते हैं। उन्होंने केराटिनोसाइट्स के बीच "मोर्टार" बनाने वाले अणुओं को चिह्नित करने के लिए लक्षित आणविक रूपरेखा का भी उपयोग किया। फिर उन्होंने जांच की कि कैसे जीन अभिव्यक्ति में ये अंतर शरीर की साइटों में लिपिड और प्रोटीन संरचनाओं में संरचनागत अंतर से मेल खाते हैं। इन प्रयोगों ने समझाया कि शरीर के अलग-अलग हिस्सों में त्वचा इतनी अलग क्यों दिखती है।

अलग-अलग शरीर स्थलों पर त्वचा के लिपिड और प्रोटीन में संरचनात्मक अंतर यह भी बता सकता है कि अलग-अलग शरीर स्थलों पर अलग-अलग त्वचा रोग क्यों पाए जाते हैं। विभिन्न त्वचा रोगों से जुड़े विशिष्ट लिपिड परिवर्तनों को चिह्नित करते हुए, शोधकर्ताओं ने पाया कि त्वचा पर लगाए गए टेप के एक टुकड़े से चिपके हुए लिपिड एक विशेष त्वचा रोग के रोगी का निदान करने के लिए पर्याप्त थे।

"इन खोजों से सामान्य त्वचाविज्ञान रोग के लिए गैर-नैदानिक ​​परीक्षण होंगे" सह-प्रमुख लेखक, प्रोजेक्ट साइंटिस्ट अलेक्जेंडर मर्लीव ने कहा।

"ये अंतर त्वचा देखभाल उत्पादों के भविष्य के डिजाइन के लिए भी प्रासंगिक हैं," स्टेफनी ले, त्वचाविज्ञान निवासी और अध्ययन के सह-प्रमुख लेखक ने कहा। "वे प्रदर्शित करते हैं कि कैसे त्वचा देखभाल उत्पादों को विशेष रूप से शरीर की उस विशेष साइट से मिलान करने के लिए तैयार किया जाना चाहिए जिस पर उन्हें लागू किया जाएगा।"

सोरायसिस"> सोरायसिस और प्रतिरक्षा प्रणाली

दूसरे अध्ययन में, शोध दल ने अध्ययन किया कि त्वचा की कोशिकाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ कैसे संपर्क करती हैं।

पहले, यह ज्ञात था कि केराटिनोसाइट्स ऐसे पदार्थों का स्राव कर सकते हैं जो सूजन को बढ़ाते और घटाते हैं। प्रत्येक केराटिनोसाइट का व्यक्तिगत रूप से विश्लेषण करने के लिए एकल-कोशिका अनुक्रमण का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने देखा कि ये प्रतिरक्षा-मॉड्यूलेटिंग अणु एपिडर्मिस की कुछ परतों में व्यक्त किए गए थे।

एपिडर्मिस की सबसे निचली परत पर केराटिनोसाइट्स प्रतिरक्षा-आकर्षित करने वाले और प्रतिरक्षा विरोधी भड़काऊ अणुओं का स्राव करती हैं। यह प्रतिरक्षा कोशिकाओं को त्वचा की ओर आकर्षित करने और त्वचा के भौतिक अवरोध को तोड़ने वाले किसी भी रोगजनक सूक्ष्म जीव या परजीवी से लड़ने के लिए धैर्यपूर्वक प्रतीक्षा करने के लिए उन्हें जगह में पार्क करने के लिए है। इसके विपरीत, उन्होंने पाया कि एपिडर्मिस की बाहरी परत में केराटिनोसाइट्स विशेष रूप से IL-36 में प्रिनफ्लेमेटरी अणुओं का स्राव करती हैं।

IL-36 सोरायसिस के एक उपप्रकार, एक भड़काऊ त्वचा रोग का मुख्य मध्यस्थ है। टीम ने पाया कि त्वचा में IL-36 की मात्रा को PCSK9 नामक एक अन्य अणु द्वारा नियंत्रित किया गया था और उनके PCSK9 जीन में भिन्नता वाले व्यक्तियों को सोरायसिस विकसित करने की संभावना थी।

"हमारी खोज है कि त्वचा की विभिन्न परतें अलग-अलग प्रतिरक्षा मध्यस्थों को स्रावित करती हैं, यह एक उदाहरण है कि कैसे त्वचा प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ बातचीत करने के लिए अत्यधिक विशिष्ट है। कुछ लोग त्वचा रोगों का विकास करते हैं, जैसे कि सोरायसिस, जब स्रावित अणुओं में असंतुलन होता है त्वचा की विभिन्न परतें।" अध्ययन के सह-प्रमुख लेखक यूसी डेविस के शोध साथी एंटोनियो जी-जू ने कहा। (एएनआई)