Study में ऐसे जीन की खोज हुई जिसमे है ऑटिज़्म को रोकने की क्षमता

NEW DELHI नई दिल्ली: वैज्ञानिकों ने एक ऐसे जीन की पहचान की है जिसमें ऑटिज्म को रोकने की क्षमता है - एक न्यूरोडेवलपमेंटल विकार जो लोगों के दूसरों के साथ बातचीत करने, संवाद करने, सीखने और व्यवहार करने के तरीके को प्रभावित करता है।70 से अधिक जीन ऑटिज्म स्पेक्ट्रम विकार (ASD) से जुड़े हैं, एक ऐसी स्थिति जिसमें मस्तिष्क के कार्य में अंतर होता है जो भाषा, सामाजिक संचार, अति सक्रियता और दोहरावदार आंदोलनों जैसे व्यवहारों को बदल देता है।वैज्ञानिक इन संबंधों को विस्तृत स्तर पर समझने के लिए काम कर रहे हैं, और नया एस्ट्रोटैक्टिन 2 (ASTN2) जीन संभवतः उपचार का मार्ग प्रशस्त कर सकता है।रॉकफेलर यूनिवर्सिटी, न्यूयॉर्क में डेवलपमेंटल न्यूरोबायोलॉजी की प्रयोगशाला की टीम ने पाया कि ASTN2 प्रोटीन में दोष सेरिबैलम में तंत्रिका सर्किटरी को बाधित करता है, जिससे न्यूरोडेवलपमेंटल स्थितियों वाले बच्चे प्रभावित होते हैं।

हाल ही में, उसी प्रयोगशाला ने पाया कि चूहों में ASTN2 जीन को पूरी तरह से नष्ट करने से ऑटिज्म की विशेषता वाले कई व्यवहार हुए। ASTN2 की कमी वाले चूहों में कम आवाज़ और सामाजिकता के साथ-साथ बढ़ी हुई अति सक्रियता और दोहराव वाले व्यवहार दिखाई दिए, जो ASD वाले व्यक्तियों में देखे जाने वाले लक्षणों को दर्शाते हैं।"ये लक्षण ASD वाले लोगों में समान हैं," वैरिटी की मिचेलिना हेंज़ल ने कहा। अध्ययन में इन चूहों के सेरिबैलम में संरचनात्मक और शारीरिक परिवर्तन भी सामने आए, जो मोटर नियंत्रण से परे संज्ञानात्मक कार्यों में सेरिबैलम की भूमिका को पुष्ट करते हैं।

यह शोध पिछले शोध पर आधारित है, जिसमें 2010 में पता चला था कि ASTN2 प्रोटीन सेरिबैलर विकास के दौरान न्यूरॉन माइग्रेशन को निर्देशित करते हैं। वर्तमान अध्ययन ने ASTN2 की पूर्ण अनुपस्थिति के प्रभाव का पता लगाया, जिसमें पाया गया कि नॉकआउट चूहों ने महत्वपूर्ण व्यवहार और मस्तिष्क परिवर्तन दिखाए। उदाहरण के लिए, नॉकआउट चूहों ने कम बार और अधिक सीमित पिच रेंज में आवाज़ निकाली, नए चूहों की तुलना में परिचित चूहों को प्राथमिकता दी, और बढ़ी हुई अति सक्रियता और दोहराव वाली हरकतें प्रदर्शित कीं।इन व्यवहारिक अंतरों के साथ-साथ सेरिबैलम में सूक्ष्म परिवर्तन भी हुए, जैसे कि पर्किनजे कोशिकाओं में डेंड्राइटिक स्पाइन का घनत्व बढ़ जाना। ये परिवर्तन संभवतः सेरिबैलम और मस्तिष्क के अन्य क्षेत्रों के बीच संचार को बदल देते हैं।भविष्य के शोध में ASTN2 उत्परिवर्तन के साथ मानव सेरिबैलर कोशिकाओं की जांच करने पर ध्यान केंद्रित किया जाएगा ताकि समानताओं की पहचान की जा सके और ऑटिज़्म से जुड़े अन्य जीनों की आगे जांच की जा सके। हैटन ने कहा, "हम ASTN2 की विस्तृत भूमिका के बारे में बहुत उत्साहित हैं, लेकिन अभी और भी बहुत कुछ पता लगाना बाकी है।"