नई तंत्रिका अंतर्दृष्टि कुछ प्रकार के अंधेपन, पक्षाघात को ठीक करने में कर सकती है मदद

वाशिंगटन (एएनआई): वयस्क तंत्रिका कोशिकाएं अपने कनेक्शन का पुनर्निर्माण नहीं कर सकती हैं, इसलिए तंत्रिका चोटें अंधापन या पक्षाघात को प्रेरित कर सकती हैं। यूकोन स्कूल ऑफ मेडिसिन के शोधकर्ताओं की एक टीम ने हाल ही में विकास में रिपोर्ट दी है कि हर किसी में कम से कम तंत्रिका कोशिकाओं की एक छोटी संख्या होती है जो बढ़ने के लिए प्रेरित हो सकती है, संभवतः दृष्टि और गति को बहाल कर सकती है।

आंख का रोग। ऑप्टिक निउराइटिस। ऑप्टिक तंत्रिका का आघात या स्ट्रोक। ये सभी स्थितियां अपरिवर्तनीय रूप से ऑप्टिक तंत्रिका को नुकसान पहुंचा सकती हैं, जिससे अंधापन हो सकता है। ग्लूकोमा अकेले अमेरिका में 3 मिलियन से अधिक लोगों को प्रभावित करता है। क्रिस्टोफर रीव फाउंडेशन के अनुसार, पक्षाघात के कारण होने वाली तंत्रिका क्षति समान रूप से आम है, अमेरिका में लगभग 5 मिलियन लोग इसके किसी न किसी रूप के साथ रहते हैं।

हालांकि अंधापन और पक्षाघात काफी अलग लग सकता है, इन दो स्थितियों में से कई प्रकार एक ही अंतर्निहित कारण साझा करते हैं: तंत्रिकाएं जिनके अक्षतंतु, तंत्रिका को मस्तिष्क या रीढ़ की हड्डी से जोड़ने वाले लंबे फाइबर अलग हो जाते हैं और कभी वापस नहीं बढ़ते हैं। अक्षतंतु तारों की तरह कार्य करते हैं, शरीर के विभिन्न भागों से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र तक विद्युत आवेगों का संचालन करते हैं। यदि कोई तार कट जाता है, तो यह सिग्नल प्रसारित नहीं कर सकता है और कनेक्शन मृत हो जाता है। इसी तरह, यदि ऑप्टिक तंत्रिका में अक्षतंतु मस्तिष्क तक नहीं पहुंच सकते हैं, या आपके पैर की अंगुली से अक्षतंतु रीढ़ की हड्डी से नहीं जुड़ सकते हैं, तो आप उस आंख से देख नहीं पाएंगे या अपने पैर की अंगुली को हिला नहीं पाएंगे।

कुछ जानवर अक्षतंतुओं को फिर से उगा सकते हैं, लेकिन चूहों और मनुष्यों जैसे स्तनधारी नहीं कर सकते। यह मान लिया गया था कि स्तनधारियों में अपरिपक्व तंत्रिका कोशिकाओं की कमी होती है जिनकी आवश्यकता होगी। लेकिन यूकोन स्कूल ऑफ मेडिसिन न्यूरोसाइंटिस्ट एप्रैम ट्रेखटेनबर्ग की प्रयोगशाला में शोधकर्ताओं की एक टीम ने अन्यथा पाया है: विकास में 24 अप्रैल के पेपर में वे न्यूरॉन्स के अस्तित्व की रिपोर्ट करते हैं जो भ्रूण तंत्रिका कोशिकाओं के समान व्यवहार करते हैं। वे जीन के एक समान उपसमूह को व्यक्त करते हैं, और लंबी दूरी के अक्षतंतु को फिर से विकसित करने के लिए प्रयोगात्मक रूप से उत्तेजित किया जा सकता है, जो सही परिस्थितियों में, तंत्रिका क्षति के कारण होने वाली कुछ दृष्टि समस्याओं को ठीक कर सकता है। इसके अलावा, शोधकर्ताओं ने पाया कि माइटोकॉन्ड्रिया से जुड़े Dynlt1a और Lars2 जीन प्रायोगिक अक्षतंतु पुनर्जनन के दौरान इन न्यूरॉन्स में अपग्रेड किए गए थे, और घायल न्यूरॉन्स में जीन थेरेपी के माध्यम से उन्हें सक्रिय करने से अक्षतंतु पुनर्जनन को बढ़ावा मिला, जिससे इन जीनों की पहचान उपन्यास चिकित्सीय लक्ष्यों के रूप में हुई। ट्रेखटेनबर्ग का मानना है कि इसी तरह की अपरिपक्व तंत्रिका कोशिकाएं दृश्य प्रणाली के बाहर मस्तिष्क के क्षेत्रों में भी मौजूद हैं, और सही परिस्थितियों में पक्षाघात की कुछ विशेषताओं को ठीक भी कर सकती हैं।

हालांकि, सही परिस्थितियां प्रदान करना मुश्किल है। एक बार एक उपचार से प्रेरित होने के बाद, ये भ्रूण-जैसी तंत्रिका कोशिकाओं के अक्षतंतु घायल क्षेत्रों में फिर से बढ़ने लगते हैं, लेकिन अपने मूल लक्ष्य तक पहुँचने से पहले ही ठप हो जाते हैं।

पिछले शोध में कोशिका परिपक्वता, जीन गतिविधि, अक्षतंतु के भीतर सिग्नलिंग अणुओं के संयोजन के साथ-साथ चोट वाली जगह पर निशान और सूजन दिखाई गई है, ये सभी अक्षतंतु को फिर से बढ़ने से रोकते हैं। कुछ उपचार जो जीन, सिग्नलिंग अणुओं और चोट स्थल के वातावरण को लक्षित करते हैं, अक्षतंतु को कुछ हद तक बढ़ने के लिए प्रोत्साहित कर सकते हैं, लेकिन वे शायद ही कभी लंबे समय तक बढ़ते हैं।

ट्रेखटेनबर्ग लैब के शोधकर्ताओं ने यह देखना शुरू किया कि कैसे एक अन्य प्रकार की कोशिका, ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स व्यवहार कर रही थी। यदि अक्षतंतु तंत्रिका तंत्र के तार हैं, तो ओलिगोडेंड्रोसाइट्स इन्सुलेशन बनाते हैं। माइलिन कहा जाता है, यह अक्षतंतु को इन्सुलेट करता है और चालकता में सुधार करता है। यह भी - और यह कुंजी है - अक्षतंतुओं को अतिरिक्त, बाहरी कनेक्शन बढ़ने से रोकता है।

आम तौर पर माइलिन के साथ लेपित होने से पहले भ्रूण में अक्षतंतु अपनी पूरी लंबाई तक बढ़ते हैं। लेकिन पोस्टडॉक्टरल फेलो एग्न्यूज़्का लुकोम्स्का, एमडी/पीएच.डी. छात्र ब्रूस रुम, स्नातक छात्र जियान जिंग, और ट्रेखटेनबर्ग ने पाया कि इन चोट वाली जगहों पर, कोशिकाएं जो माइलिन को लागू करती हैं, उनके बढ़ने के कुछ ही समय बाद पुन: उत्पन्न होने वाले अक्षतंतु के साथ बातचीत करना शुरू कर देती हैं। वह इंटरेक्शन, जो इन्सुलेशन प्रक्रिया से पहले होता है, अक्षतंतु को रोकने में योगदान देता है, ताकि वे कभी भी अपने लक्ष्य तक नहीं पहुंच सकें। शोधकर्ताओं ने विकास में 27 अप्रैल के पेपर में इस खोज का वर्णन किया है।

शोधकर्ताओं का सुझाव है कि घायल अक्षतंतुओं को पूरी तरह से पुनर्जीवित करने के लिए बहु-आयामी दृष्टिकोण की आवश्यकता होगी। उपचार जो तंत्रिका कोशिकाओं के भीतर जीन और सिग्नलिंग गतिविधि दोनों को लक्षित करते हैं, उन्हें भ्रूण तंत्रिका कोशिका के रूप में बढ़ने के लिए प्रोत्साहित करना आवश्यक होगा। और निरोधात्मक अणुओं के वातावरण को साफ करने और ओलिगोडेंड्रोसाइट्स को इन्सुलेट करने से रोकने से अक्षतंतु को मायेलिनेटेड होने से पहले केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में अपने लक्ष्यों के साथ फिर से जुड़ने का समय मिल जाएगा। फिर, उपचार जो ओलिगोडेंड्रोसाइट्स को अक्षतंतु को माइलिनेट करने के लिए प्रोत्साहित करते हैं, उपचार प्रक्रिया को पूरा करेंगे। हालांकि कुछ प्रकार के जटिल चोटों में अभी भी अक्षुण्ण लेकिन डिमाइलिनेटेड अक्षतंतु के माइलिनेशन से संरक्षण होता है, जो भड़काऊ क्षति से पूर्वता ले सकता है, अंततः द्वितीयक भड़काऊ क्षति को फार्माकोलॉजिकल रूप से नियंत्रित किया जा सकता है, इस प्रकार के घावों के लिए माइलिनेशन को रोकने और चिकित्सीय अक्षतंतु पुनर्जनन को रोकने का मार्ग प्रशस्त करता है। ठीक है, ट्रेखटेनबर्ग कहते हैं।

अक्षतंतु कैसे विकसित होते हैं, इस बारे में नई अंतर्दृष्टि अंधापन, पक्षाघात और तंत्रिका क्षति के कारण होने वाले अन्य विकारों के लिए वास्तव में प्रभावी उपचारों के लिए एक मार्ग बना सकती है। लेकिन ट्रेखटेनबर्ग के लिए, शोध का और भी गहरा महत्व है। यह कुछ बड़े प्रश्नों का उत्तर देता है कि हमारे तंत्रिका तंत्र कैसे विकसित होते हैं।

ट्रेखटेनबर्ग कहते हैं, "यदि आप घायल न्यूरल सर्किट को पुनर्जीवित करने और कार्य को बहाल करने में सफल होते हैं, तो यह इंगित करेगा कि आप मस्तिष्क के कम से कम कुछ हिस्सों को कैसे काम करते हैं, यह समझने की दिशा में सही रास्ते पर हैं।"

शोधकर्ता वर्तमान में ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स के साथ अक्षतंतु विकास और बातचीत दोनों के पीछे आणविक तंत्र की गहरी समझ पर काम कर रहे हैं। (एएनआई)