वह तंत्र जो इस्केमिक स्ट्रोक के बाद मस्तिष्क को स्व-मरम्मत के लिए प्रोत्साहित करता है: अध्ययन

टोक्यो: चोट के बाद मस्तिष्क के ठीक होने में असमर्थता के कारण, मरीजों को अक्सर इस्केमिक स्ट्रोक के बाद कार्यात्मक गिरावट का सामना करना पड़ता है। हालाँकि, अभी भी ठीक होने की संभावना है क्योंकि जो न्यूरॉन्स अभी भी जीवित हैं वे मरम्मत प्रक्रिया शुरू कर सकते हैं जो स्ट्रोक से होने वाले नुकसान को कम या कम कर सकते हैं। हालाँकि यह कैसे ट्रिगर होता है?

टोक्यो मेडिकल एंड डेंटल यूनिवर्सिटी (टीएमडीयू) के शोधकर्ताओं ने हाल ही में न्यूरॉन में प्रकाशित एक अध्ययन में एक उपन्यास तंत्र को उजागर करके इस मुद्दे पर नए दृष्टिकोण पेश किए। उन्होंने पाया कि इस्केमिक मस्तिष्क की चोट के बाद, कोशिका मृत्यु के क्षेत्र के आसपास के न्यूरॉन्स लिपिड का स्राव करते हैं जो इस्केमिक मस्तिष्क की चोट के बाद मस्तिष्क-स्वायत्त तंत्रिका मरम्मत को गति प्रदान कर सकते हैं।

इस्केमिक स्ट्रोक तब होता है जब मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति अवरुद्ध हो जाती है और परिणामस्वरूप मस्तिष्क कोशिकाएं मर जाती हैं। यह स्थिति जीवन के लिए खतरा है, और रोगियों में कार्यात्मक विकलांगता विकसित होने की संभावना है। यद्यपि वयस्क मस्तिष्क स्वयं की मरम्मत कर सकता है, अंतर्निहित तंत्र को और अधिक स्पष्टीकरण की आवश्यकता है।

मस्तिष्क की सूजन इस्केमिक स्ट्रोक के प्रभावों में योगदान करती है। अध्ययन के वरिष्ठ लेखक तकाशी शिचिता कहते हैं, "इस बात के प्रमाण हैं कि ऊतक की चोटों के बाद अधिक लिपिड उत्पन्न होते हैं और सूजन को नियंत्रित करने में योगदान करते हैं।" “हमने इस्केमिक स्ट्रोक के बाद चूहों में लिपिड मेटाबोलाइट उत्पादन में बदलाव की जांच की। दिलचस्प बात यह है कि स्ट्रोक के बाद डायहोमो-γ-लिनोलेनिक एसिड (डीजीएलए) और इसके डेरिवेटिव नामक एक विशिष्ट फैटी एसिड का स्तर बढ़ गया।

शोधकर्ताओं ने आगे पाया कि PLA2GE2 (फॉस्फोलिपेज़ A2 ग्रुप IIE, एक एंजाइम) नामक प्रोटीन DGLA वृद्धि में मध्यस्थता करता है। PLA2GE2 की अभिव्यक्ति में हेरफेर करके, उन्होंने कार्यात्मक पुनर्प्राप्ति पर भी इसका प्रभाव दिखाया। PLA2GE2 की कमी से अधिक सूजन, न्यूरोनल मरम्मत को उत्तेजित करने वाले कारकों की कम अभिव्यक्ति और अधिक ऊतक हानि हुई। टीम ने PLA2GE2/DGLA के लक्ष्यों की पहचान करना जारी रखा।

अध्ययन के प्रमुख लेखक अकारी नाकामुरा बताते हैं, "जब हम PLA2GE2 की कमी वाले चूहों में व्यक्त जीन को देखते हैं, तो हमें पेप्टिडाइल आर्जिनिन डिमिनेज़ 4 (PADI4) नामक प्रोटीन का निम्न स्तर मिला।" "PADI4 प्रतिलेखन और सूजन को नियंत्रित करता है। उल्लेखनीय रूप से, चूहों में PADI4 व्यक्त करने से इस्केमिक स्ट्रोक के बाद ऊतक क्षति और सूजन की सीमा सीमित हो जाती है!" इसके अतिरिक्त, अध्ययन से पता चलता है कि PADI4 मस्तिष्क की मरम्मत में शामिल जीन के प्रतिलेखन को बढ़ावा देता है। यह इस प्रक्रिया में शामिल संपूर्ण सिग्नलिंग मार्ग की भी पहचान करता है।

अधिकांश डेटा इस्केमिक स्ट्रोक के एक माउस मॉडल में प्राप्त किए गए थे। फिर भी, पुनर्प्राप्ति मार्ग मनुष्यों में मौजूद होने की संभावना है क्योंकि शोधकर्ताओं ने पाया कि स्ट्रोक साइट के आसपास के न्यूरॉन्स मनुष्यों में PLA2G2E और PADI4 को व्यक्त करते हैं। इसके अलावा, एक अन्य हालिया अध्ययन में बताया गया है कि निम्न सीरम डीजीएलए स्तर का मनुष्यों में गंभीर इस्केमिक स्ट्रोक और संज्ञानात्मक विकारों से संबंध था।

यह अध्ययन एक नए तंत्र का वर्णन करता है जो इस्केमिक स्ट्रोक के बाद मस्तिष्क की मरम्मत को ट्रिगर करता है, जिससे PADI4 के प्रभाव को बढ़ावा देने वाले यौगिकों का विकास हो सकता है, जो रोगियों की वसूली को प्रोत्साहित करते हैं। यह एथेरोस्क्लेरोसिस और संवहनी रोगों को रोकने के लिए एकमात्र फायदेमंद लिपिड के रूप में ईकोसैपेंटेनोइक एसिड (ईपीए) या डोकोसाहेक्सैनोइक एसिड (डीएचए) के प्रति हमारी वर्तमान समझ और दृष्टिकोण को भी बदल सकता है।