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Italy इटली: शोधकर्ताओं ने एक महत्वपूर्ण वृद्धि कारक की खोज की है जो हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार और पुनर्जनन को उत्तेजित कर सकता है। अध्ययन ने घायल हृदय की मरम्मत के लिए संभावित नए उपचारों के लिए द्वार खोल दिए हैं।बोलोग्ना विश्वविद्यालय और IRCCS - पोलिक्लिनिको सेंट'ऑर्सोला अस्पताल के शिक्षाविदों द्वारा समन्वित एक अंतरराष्ट्रीय शोध दल और उनके निष्कर्षों को सेल रिपोर्ट्स पत्रिका में प्रकाशित किया गया था।हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाएँ हृदय आघात के बाद काफी हद तक नष्ट हो जाती हैं, जैसे कि मायोकार्डियल इंफार्क्शन, संक्रमण या विशिष्ट कैंसर उपचारों के कारण।फाइब्रोटिक निशान ऊतक उनकी जगह ले लेता है। इस बीमारी के कारण अक्सर हृदय की विफलता होती है क्योंकि हृदय की पुनर्जनन की क्षमता अविश्वसनीय रूप से कम होती है।हालाँकि, हम जानते हैं कि स्तनधारी, जन्म के क्षण तक, गंभीर क्षति के बाद भी हृदय को पुनर्जीवित करने में सक्षम होते हैं। यह केवल नवजात अवधि में ही होता है कि हृदय की मांसपेशी कोशिकाएँ, कार्डियोमायोसाइट्स, गर्भ के बाहर जीवन के अनुकूल होने में माहिर होती हैं, जिससे उनकी पुनर्जनन की क्षमता हमेशा के लिए खत्म हो जाती है।
हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं को इस पुनर्योजी क्षमता को पुनः प्राप्त करने की अनुमति देने वाली रणनीति खोजने के लिए, शोधकर्ताओं ने उन वृद्धि कारकों की पहचान करने का प्रयास किया, जिनका उत्पादन तत्काल प्रसवोत्तर अवधि में कम हो जाता है या बंद हो जाता है।
"हमने अनुमान लगाया कि प्रसवोत्तर अवधि में पुनर्योजी क्षमता का नुकसान कम से कम आंशिक रूप से वृद्धि कारकों के कम उत्पादन का परिणाम है", बोलोग्ना विश्वविद्यालय में चिकित्सा और शल्य चिकित्सा विज्ञान विभाग के प्रोफेसर गैब्रिएल मैटेओ डी'उवा ने बताया, जिन्होंने अध्ययन का समन्वय किया।"प्रीक्लिनिकल स्तनधारी मॉडल में, हमने देखा कि जन्म के बाद विभिन्न हृदय वृद्धि कारकों की अभिव्यक्ति का स्तर तेजी से कम हो जाता है, जो कार्डियोमायोसाइट्स की पुनर्योजी क्षमता के नुकसान के समानांतर है।"इस अवलोकन के आधार पर और नवजात कार्डियोमायोसाइट्स पर अध्ययनों की एक श्रृंखला के बाद, शोधकर्ताओं ने पाया कि इनमें से कुछ वृद्धि कारक कार्डियोमायोसाइट प्रसार को बढ़ावा देने में सक्षम हैं।
बोलोग्ना विश्वविद्यालय में सर्जिकल विज्ञान और अभिनव प्रौद्योगिकी में पीएचडी छात्र और अध्ययन के पहले लेखक चियारा बोंगियोवन्नी कहते हैं, "विशेष रूप से, BMP7, अस्थि मोर्फोजेनेटिक प्रोटीन (BMPs) के परिवार का एक सदस्य, नवजात अवस्था में हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को बढ़ावा देने में सबसे महत्वपूर्ण प्रभाव दिखाता है।" ज़ेब्राफ़िश से भी आगे की पुष्टि होती है: एक पशु मॉडल जिसमें चोट के बाद हृदय को पुनर्जीवित करने की सहज क्षमता होती है। फिर से, BMP7 के निषेध ने हृदय की चोट के बाद कार्डियोमायोसाइट पुनर्जनन को कम कर दिया, जबकि इसके प्रेरण ने पुनर्जनन प्रक्रिया को तेज कर दिया। फिर अध्ययन ने जांच की कि क्या प्रीक्लिनिकल स्तनधारी मॉडल (चूहों) में BMP7 का प्रशासन जीवन के बाद के चरणों में भी कार्डियोमायोसाइट प्रसार को प्रेरित कर सकता है, जब कार्डियोमायोसाइट्स कोशिका चक्र पुनः प्रवेश और प्रसार के लिए अधिक प्रतिरोधी होते हैं। गैब्रिएल डी'उवा कहते हैं, "परीक्षणों से पता चला है कि BMP7 के साथ उपचार वयस्क अवस्था में भी कार्डियोमायोसाइट प्रसार को उत्तेजित करने में सक्षम है, और मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद और भी अधिक प्रभावी ढंग से।" "ये परिणाम बताते हैं कि इस कारक का प्रशासन हृदय पुनर्जनन को बढ़ावा देने के लिए एक नई चिकित्सीय रणनीति का प्रतिनिधित्व कर सकता है: यदि मनुष्यों में मान्य है, तो यह हृदय रोग के उपचार पर महत्वपूर्ण प्रभाव डाल सकता है, जो दुनिया भर में रुग्णता और मृत्यु दर के प्रमुख कारणों में से एक है।" अध्ययन के पीछे अनुसंधान दल अब ऊतक और अंग पुनर्जनन के लिए और भी अधिक प्रभावी रणनीति विकसित करने के लिए अन्य उत्तेजनाओं के साथ सहक्रियात्मक संयोजनों का परीक्षण करने पर ध्यान केंद्रित कर रहा है।
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Harrison
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