क्या अल्जाइमर ठीक नहीं हो सकता? चूहों पर हुई नई स्टडी से नई उम्मीद जगी

Washington DC: अल्ज़ाइमर को लंबे समय से ऐसा माना जाता रहा है जिसे ठीक नहीं किया जा सकता, लेकिन नई रिसर्च इस सोच को चुनौती देती है। साइंटिस्ट्स ने पाया है कि ब्रेन की एनर्जी सप्लाई में भारी कमी बीमारी को बढ़ाने में मदद करती है, और उस बैलेंस को ठीक करने से नुकसान को ठीक किया जा सकता है, यहाँ तक कि गंभीर मामलों में भी।

चूहों के मॉडल्स में, इलाज से ब्रेन की बीमारी ठीक हुई, सोचने-समझने की क्षमता ठीक हुई, और अल्ज़ाइमर के बायोमार्कर नॉर्मल हुए। नतीजों से नई उम्मीद जगी है कि रिकवरी हो सकती है।

एक स्टडी से पता चलता है कि ब्रेन का एनर्जी बैलेंस ठीक करने से न सिर्फ अल्ज़ाइमर बीमारी धीमी हो सकती है, बल्कि यह ठीक भी हो सकती है।

100 से ज़्यादा सालों से, अल्ज़ाइमर बीमारी (AD) को आम तौर पर एक ऐसी कंडीशन माना जाता रहा है जिसे ठीक नहीं किया जा सकता। इसी सोच की वजह से, ज़्यादातर साइंटिफिक कोशिशें ब्रेन के खोए हुए काम को ठीक करने की कोशिश करने के बजाय बीमारी को रोकने या उसके बढ़ने को धीमा करने पर फोकस रही हैं।

दशकों की रिसर्च और अरबों डॉलर के इन्वेस्टमेंट के बाद भी, अल्ज़ाइमर के लिए कोई भी दवा ट्रायल इस मकसद से डिज़ाइन नहीं किया गया है कि बीमारी को ठीक किया जा सके और सोचने-समझने की क्षमता ठीक हो सके।

इस लंबे समय से चली आ रही सोच को अब यूनिवर्सिटी हॉस्पिटल्स, केस वेस्टर्न रिज़र्व यूनिवर्सिटी और लुइस स्टोक्स क्लीवलैंड VA मेडिकल सेंटर के रिसर्चर्स चुनौती दे रहे हैं।

उनके काम ने एक बड़े सवाल का जवाब दिया: क्या एडवांस्ड अल्ज़ाइमर से पहले से खराब हो चुके दिमाग ठीक हो सकते हैं?

नई स्टडी ब्रेन एनर्जी फेलियर को टारगेट करती है

इस रिसर्च को पाइपर लेबोरेटरी की कल्याणी चौबे, PhD ने लीड किया और यह 22 दिसंबर को सेल रिपोर्ट्स मेडिसिन में पब्लिश हुई। ह्यूमन अल्ज़ाइमर ब्रेन टिश्यू और कई प्रीक्लिनिकल माउस मॉडल्स की जांच करके, टीम ने बीमारी के सेंटर में एक मुख्य बायोलॉजिकल फेलियर की पहचान की।

उन्होंने पाया कि NAD+ नाम के एक ज़रूरी सेलुलर एनर्जी मॉलिक्यूल का नॉर्मल लेवल बनाए रखने में दिमाग की नाकामी अल्ज़ाइमर को बढ़ाने में एक बड़ी भूमिका निभाती है।

ज़रूरी बात यह है कि सही NAD+ बैलेंस बनाए रखने से न केवल बीमारी को रोका जा सकता है, बल्कि एक्सपेरिमेंटल मॉडल्स में इसे ठीक भी किया जा सकता है।

जैसे-जैसे लोगों की उम्र बढ़ती है, दिमाग सहित पूरे शरीर में NAD+ का लेवल अपने आप कम होता जाता है। जब NAD+ बहुत कम हो जाता है, तो सेल्स नॉर्मल काम करने और ज़िंदा रहने के लिए ज़रूरी प्रोसेस करने की क्षमता खो देते हैं।

रिसर्चर्स ने पाया कि अल्ज़ाइमर वाले लोगों के दिमाग में यह गिरावट कहीं ज़्यादा गंभीर है। बीमारी के माउस मॉडल में भी यही पैटर्न देखा गया था।

लैब में अल्ज़ाइमर का मॉडल कैसे बनाया गया

हालांकि अल्ज़ाइमर सिर्फ़ इंसानों में होता है, लेकिन साइंटिस्ट इसकी स्टडी खास तौर पर इंजीनियर्ड चूहों पर करते हैं जिनमें ऐसे जेनेटिक म्यूटेशन होते हैं जो लोगों में इस बीमारी का कारण बनते हैं।

इस स्टडी में, रिसर्चर्स ने ऐसे दो मॉडल इस्तेमाल किए। चूहों के एक ग्रुप में एमाइलॉयड प्रोसेसिंग पर असर डालने वाले कई ह्यूमन म्यूटेशन थे, जबकि दूसरे ग्रुप में टाउ प्रोटीन में एक ह्यूमन म्यूटेशन था।

एमाइलॉयड और टाउ एबनॉर्मैलिटीज़ अल्ज़ाइमर की शुरुआती और सबसे खास बातों में से हैं।

दोनों माउस मॉडल में, इन म्यूटेशन की वजह से ब्रेन में बड़े पैमाने पर डैमेज हुआ जो इंसानों की बीमारी जैसा ही था। इसमें ब्लड-ब्रेन बैरियर का टूटना, नर्व फाइबर को डैमेज, पुरानी सूजन, हिप्पोकैम्पस में नए न्यूरॉन्स का कम बनना, ब्रेन सेल्स के बीच कम्युनिकेशन कमज़ोर होना और बहुत ज़्यादा ऑक्सीडेटिव डैमेज शामिल था।

चूहों में अल्ज़ाइमर वाले लोगों जैसी ही गंभीर मेमोरी और कॉग्निटिव प्रॉब्लम भी हुईं।