इम्यून सेल ब्लैडर कैंसर ट्यूमर को मारने में मदद करता है: शोध

वाशिंगटन। माउंट सिनाई के शोधकर्ताओं ने उस तंत्र के बारे में दो महत्वपूर्ण खोज की है जिसके द्वारा मूत्राशय के कैंसर की कोशिकाएं प्रतिरक्षा प्रणाली से होने वाले हमलों को नाकाम कर देती हैं। सितंबर में कैंसर सेल में प्रकाशित शोध, इस प्रकार के ट्यूमर वाले मरीजों के लिए एक नया चिकित्सीय विकल्प पैदा कर सकता है। उन्नत मूत्राशय का कैंसर आक्रामक होता है और रोगियों में आम तौर पर खराब पूर्वानुमान होते हैं।

मूत्राशय के कैंसर के लिए खाद्य एवं औषधि प्रशासन द्वारा कई प्रतिरक्षा जांच चौकी अवरोधकों को मंजूरी दी गई है, लेकिन वे लगभग 20 प्रतिशत रोगियों में ही अच्छी प्रतिक्रिया बनाए रखते हैं। जब लोगों को कैंसर हो जाता है, तो एक प्रकार की प्रतिरक्षा कोशिका जिसे "प्राकृतिक हत्यारा कोशिका" कहा जाता है, ट्यूमर कोशिकाओं को मारने की कोशिश करने के लिए हरकत में आ जाती है। हालांकि, ट्यूमर कोशिकाएं अक्सर प्राकृतिक हत्यारे कोशिकाओं के हमलों को विफल करने में सक्षम होती हैं।

माउंट सिनाई के शोधकर्ताओं ने बताया कि उन्हें सीडी 8 टी कोशिकाओं का एक उपसमूह मिला है जो पारंपरिक रूप से प्राकृतिक हत्यारे कोशिकाओं को बताए गए जन्मजात गुणों को विनियोजित करके ट्यूमर चोरी की रणनीतियों को अपनाता है, ट्यूमर कोशिकाओं की उनसे लड़ने की क्षमता को कम करने की रणनीति की पेशकश करता है। अतिरिक्त हत्यारा कोशिकाओं को बनाने के लिए, शोधकर्ताओं ने दिखाया कि वे सीडी 8+ टी कोशिकाओं को उनकी सतह पर एनकेजी2ए नामक अणु को व्यक्त करने के लिए प्रेरित कर सकते हैं, जिससे वे प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं की तरह अधिक व्यवहार कर सकें।

इस अध्ययन से पता चला है कि NKG2A बेहतर उत्तरजीविता और कैंसर से लड़ने वाली इम्यूनोथेरेपी के प्रति प्रतिक्रिया के साथ जुड़ा हुआ है जिसे PD-L1 चेकपॉइंट नाकाबंदी के रूप में जाना जाता है।

दूसरी खोज कैंसर कोशिकाओं की PD-L1 चेकपॉइंट नाकाबंदी चिकित्सा का विरोध करने की क्षमता से संबंधित है। शोधकर्ताओं ने कहा कि ट्यूमर अपनी सतह पर HLA-E नामक प्रोटीन की अभिव्यक्ति को बनाए रख सकते हैं जो T कोशिकाओं का विरोध कर सकता है क्योंकि HLA-E NKG2A अणु से जुड़ता है और T कोशिकाओं की लड़ने की क्षमता को अक्षम कर देता है। शोधकर्ताओं ने कहा कि एक इम्यूनोथेरेपी जो विशेष रूप से एचएलए-ई/एनकेजी2ए अक्ष को लक्षित करती है, इन रोगियों में कैंसर पर हमला करने का एक प्रभावी तरीका हो सकता है।

"इन निष्कर्षों से पता चलता है कि एंटीबॉडी जो NKG2A और PD-L1 दोनों को ब्लॉक करते हैं, उन रोगियों के लिए अधिक प्रभावी उपचार रणनीति हो सकती है जिनके मूत्राशय के कैंसर ट्यूमर में HLA-E और NKG2A पॉजिटिव CD8 + T कोशिकाओं के उच्च स्तर हैं," लीड और सह-संबंधित ने कहा। लेखक आमिर होरोविट्ज़, पीएचडी, माउंट सिनाई में द टिश कैंसर इंस्टीट्यूट में ऑन्कोलॉजिकल साइंसेज के सहायक प्रोफेसर और माउंट सिनाई में इकाॅन स्कूल ऑफ मेडिसिन में प्रिसिजन इम्यूनोलॉजी इंस्टीट्यूट के सदस्य हैं।

"ये निष्कर्ष भविष्य के नैदानिक ​​परीक्षणों के लिए एक रूपरेखा प्रदान करते हैं जो इन ट्यूमर में अन्य इम्यूनोथेरेपी के साथ एनकेजी 2 ए को अवरुद्ध करने वाले थेरेपी को जोड़ती है।"

"इम्यून चेकपॉइंट नाकाबंदी कैंसर इम्यूनोथेरेपी का एक प्रमुख प्रकार है जो पीडी1-पीडीएल1 मार्ग को लक्षित करता है ताकि ट्यूमर के खिलाफ लड़ाई में 'थका हुआ' सीडी8+ टी कोशिकाओं को फिर से शामिल किया जा सके," सह-संबंधित लेखिका नीना भारद्वाज, एमडी, पीएचडी, निदेशक ने कहा। माउंट सिनाई में टिस्क कैंसर संस्थान में इम्यूनोथेरेपी के सह-निदेशक, कैंसर इम्यूनोलॉजी प्रोग्राम के सह-निदेशक और मेडिसिन के प्रोफेसर (हेमटोलॉजी और मेडिकल ऑन्कोलॉजी)।

"इस पेपर में, हम दिखाते हैं कि मूत्राशय के कैंसर वाले मरीजों में पीडी-एल 1 नाकाबंदी के प्रति प्रतिक्रियाएं हाल ही में अन्य कैंसर में पहचानी गई अतिरिक्त प्रतिरक्षा जांच बिंदु धुरी से प्रभावित होती हैं: एनकेजी 2 ए-एचएलए-ई।"

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