डायबिटिक रेटिनोपैथी वयस्कों में अंधेपन का कारण बनती है : शोधकर्ताओं ने किया खुलासा

बर्मिंघम (एएनआई): मधुमेह रेटिनोपैथी, जिसके परिणामस्वरूप आंख के पीछे प्रकाश-संवेदनशील ऊतक में रक्त वाहिकाओं को प्रगतिशील क्षति होती है, संयुक्त राज्य अमेरिका में वयस्कों में अंधापन का मुख्य कारण है। हालांकि, एक अध्ययन ने सुझाव दिया कि छोटी रिसाव वाली आंत, जो आंत के रोगाणुओं और संचार प्रणाली के बीच की बाधा को कम करती है, इस नुकसान का प्राथमिक कारण है।

अध्ययन के निष्कर्ष सर्कुलेशन रिसर्च जर्नल में प्रकाशित हुए थे।

टाइप 1 मधुमेह वाले मानव विषयों के अनुसंधान रक्त और टाइप 1 मधुमेह के एक माउस मॉडल का उपयोग डायबिटिक रेटिनोपैथी के अंतर्निहित तंत्र का पता लगाने के लिए किया गया था। परिणाम संभावित रूप से आंखों की क्षति को रोकने, या यहां तक कि उलटने का एक तरीका दिखाते हैं।

"हमारे ज्ञान के अनुसार, यह अध्ययन पहली बार दर्शाता है कि गट बैरियर डिसरप्शन को डायबिटिक रेटिनोपैथी के रोगजनन में फंसाया गया है और टाइप 1 मधुमेह के साथ मानव विषयों में रेटिनोपैथी की गंभीरता के साथ गट लीकेज को सीधे जोड़ता है," मारिया ग्रांट, एमडी, लीडर ने कहा। अनुसंधान दल और अलबामा विश्वविद्यालय में नेत्र विज्ञान और दृश्य विज्ञान के बर्मिंघम विभाग में एक प्रोफेसर।

ग्रांट के शोध को समझने के लिए कुछ पृष्ठभूमि उपयोगी है।

सबसे पहले, यह ज्ञात है कि टाइप 1 मधुमेह प्रणालीगत रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली, या आरएएस को खराब कर देता है। आरएएस हार्मोन और एंजाइम की एक प्रणाली है जो रक्तचाप और अन्य चयापचय परिवर्तनों को नियंत्रित करती है। प्रणालीगत आरएएस के अलावा, स्थानीय आरएएस नेटवर्क भी हैं जो विविध ऊतकों में कार्य करते हैं। एक प्रमुख RAS एंजाइम ACE2, या एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम 2 है। मधुमेह में ACE2 का नुकसान वैसोडेलेटरियस RAS अक्ष को सक्रिय करता है और वैसोप्रोटेक्टिव RAS अक्ष को कम करता है। आश्चर्यजनक रूप से, टाइप 1 मधुमेह के एक माउस मॉडल में, चूहों को लैक्टोबैसिलस पैरासेसी के एक संशोधित आंत जीवाणु तनाव के साथ खिलाना, जिसे मानव ACE2 का उत्पादन करने के लिए इंजीनियर किया गया था, चूहों को डायबिटिक रेटिनोपैथी प्रगति से बचाता है। अंत में, आंत में ACE2 की कमी आंत की पारगम्यता और प्रणालीगत सूजन को बढ़ाने के लिए जानी जाती थी।

मानव अध्ययन, प्रसाद, फ्लॉयड एट अल।, सर्कुलेशन रिसर्च में प्रकाशित, टाइप 1 मधुमेह बनाम नियंत्रण वाले लोगों की तुलना की। टाइप 1 मधुमेह वाले विषयों को तीन समूहों में विभाजित किया गया था: नो डायबिटिक रेटिनोपैथी, नॉन-प्रोलिफेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी और अधिक गंभीर बीमारी जिसे प्रोलिफेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी कहा जाता है। आंत माइक्रोबियल एंटीजन सहित रक्त में कुछ प्रतिरक्षा कोशिकाओं और बायोमार्कर के स्तर को मापकर, शोधकर्ताओं ने पाया कि रेटिनोपैथी वाले मानव विषयों में एक अनियमित प्रणालीगत आरएएस और गहरा आंत पारगम्यता दोष था जो अनुकूली और सहज प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया दोनों के घटकों को सक्रिय करता था। इसके अलावा, डायबिटिक रेटिनोपैथी की गंभीरता में वृद्धि आंत पारगम्यता बायोमार्कर और एक आंत माइक्रोबियल एंटीजन के बढ़े हुए स्तर के साथ सहसंबद्ध पाई गई। इसमें एंजियोटेंसिन II, आरएएस हार्मोन का बढ़ा हुआ स्तर शामिल था जो वैसोडेलेटरियस आरएएस अक्ष को सक्रिय करता है।

अकिता माउस-टाइप 1 मधुमेह मॉडल का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने सबसे पहले ACE2-उत्पादक लैक्टोबैसिलस पैरासेसी को दिया, जिसे फ्लोरिडा विश्वविद्यालय से क्यूहोंग ली, पीएचडी द्वारा विकसित किया गया था, जो मधुमेह की शुरुआत में मौखिक रूप से शुरू हुआ था। इस प्रोबायोटिक उपचार ने आम तौर पर अकिता चूहों में देखी जाने वाली आंत उपकला एसीई2 के नुकसान को रोका, और महत्वपूर्ण बात यह है कि यह आंतों के उपकला और एंडोथेलियल बाधा क्षति को रोकता है। यह उच्च रक्त शर्करा के स्तर को भी कम करता है जिसे हाइपरग्लेसेमिया कहा जाता है।

जब मौखिक ACE2-उत्पादक लैक्टोबैसिलस पैरासेसी उपचार को मधुमेह की स्थापना के छह महीने बाद तक रोक दिया गया था, तो उपचार में देरी ने आंतों में क्षतिग्रस्त केशिकाओं की संख्या को कम करने सहित चूहों में पहले से ही गठित आंत अवरोध शिथिलता और डायबिटिक रेटिनोपैथी को उलट दिया।

ग्रांट और सहकर्मियों ने कई तंत्रों के प्रमाण भी पाए जो एसीई2-कम आंत बाधा क्षति और एसीई2-रक्त शर्करा को कम करने में योगदान करते थे। अकिता/एसीई2-उत्पादक लैक्टोबैसिलस पैरासेसी मॉडल से परिणामों को मान्य करने के लिए, उन्होंने एक दूसरा मॉडल बनाया - आनुवंशिक रूप से संशोधित अकिता तनाव जो छोटी आंत की उपकला कोशिकाओं में मानव एसीई2 को ओवरएक्सप्रेस करता है।

ग्रांट ने कहा, "काम का महत्व यह है कि हमने प्रदर्शित किया है कि पेट के माइक्रोबियल एंटीजन के प्लाज़्मा में ट्रांसलोकेशन के परिणामस्वरूप आंतों के आरएएस का परिणाम होता है।" "ये बैक्टीरियल पेप्टाइड्स टोल-जैसे रिसेप्टर्स के माध्यम से एंडोथेलियम को सक्रिय करते हैं, एक भड़काऊ एंडोथेलियम बनाते हैं जो डायबिटिक रेटिनोपैथी सहित संवहनी रोगों के रोगजनन में दृढ़ता से फंसाया गया है।

"हमने आंत बी का उपयोग करके टाइप 1 मधुमेह वाले मानव विषयों में आंतों के बाधा समारोह के नुकसान का प्रदर्शन किया