अल्सरेटिव कोलाइटिस में कैंसर का खतरा p53 से जुड़ा है- Study

Berlin बर्लिन। मैक्स डेलब्रुक सेंटर और चारिटे-यूनिवर्सिटीमेडिज़िन बर्लिन में माइकल सिगल की प्रयोगशाला के शोधकर्ताओं ने अल्सरेटिव कोलाइटिस में p53 जीन के महत्व की खोज की है। साइंस एडवांस में प्रकाशित यह कार्य, बीमारी को कैंसर में बदलने से रोकने के लिए एक संभावित नए चिकित्सीय लक्ष्य का प्रस्ताव करता है।

मैक्स डेलब्रुक सेंटर (MDC-BIMSB) और चारिटे-यूनिवर्सिटीमेडिज़िन के बर्लिन इंस्टीट्यूट फॉर मेडिकल सिस्टम्स बायोलॉजी में स्नातक छात्र किम्बर्ली हार्टल के नेतृत्व में शोधकर्ताओं की एक टीम ने अल्सरेटिव कोलाइटिस (UC) के रोगजनन में p53 ट्यूमर सप्रेसर जीन की भूमिका पर नई रोशनी डाली है - एक सूजन आंत्र रोग जो दुनिया भर में अनुमानित पाँच मिलियन लोगों को प्रभावित करता है और जो कोलन कैंसर के बढ़ते जोखिम से जुड़ा हुआ है। शोध रोग को बढ़ने से रोकने के एक नए तरीके की ओर इशारा करता है। अध्ययन साइंस एडवांस जर्नल में प्रकाशित हुआ था।

एमडीसी-बीआईएमएसबी में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल बैरियर, रीजनरेशन कार्सिनोजेनेसिस लैब के ग्रुप लीडर, चैरिटे में ल्यूमिनल गैस्ट्रोएंटरोलॉजी के प्रमुख और पेपर के वरिष्ठ लेखक प्रोफेसर माइकल सिगल कहते हैं, "अल्सरेटिव कोलाइटिस वाले रोगियों में, जिनमें कैंसर विकसित होने का उच्च जोखिम होता है, हम संभावित रूप से असामान्य कोशिकाओं को लक्षित कर सकते हैं और कैंसर होने से पहले ही उनसे छुटकारा पा सकते हैं।"

पी53 की महत्वपूर्ण भूमिका: अल्सरेटिव कोलाइटिस बड़ी आंत को प्रभावित करता है, विशेष रूप से "क्रिप्ट" नामक क्षेत्रों को, जो आंत को लाइन करने वाले उपकला ऊतक के भीतर ट्यूब जैसी ग्रंथियाँ होती हैं। क्रिप्ट में स्टेम सेल और अन्य प्रकार की कोशिकाएँ होती हैं जो बृहदान्त्र के स्वास्थ्य और सामान्य कार्य को बनाए रखती हैं, जैसे पोषक तत्वों को अवशोषित करना या बलगम को स्रावित करना।

जब बृहदान्त्र घायल होता है, तो उपकला क्रिप्ट कोशिकाएँ "मरम्मत मोड" में प्रवेश करती हैं। वे चोट को ठीक करने के लिए तेज़ी से बढ़ने लगती हैं। हालाँकि, यूसी और यूसी-संबंधित बृहदान्त्र कैंसर वाले रोगियों में, ये कोशिकाएँ मरम्मत मोड में फंस जाती हैं, जिसे वैज्ञानिक "पुनर्योजी कोशिका अवस्था" कहते हैं। परिणामस्वरूप, बहुत कम परिपक्व कोशिकाएँ होती हैं। परिणामस्वरूप, बृहदान्त्र सामान्य रूप से कार्य करने के लिए संघर्ष करता है, जो विषाक्त प्रतिक्रिया लूप में और भी अधिक स्टेम सेल प्रसार को ट्रिगर करता है।

वर्तमान अध्ययन में, हार्टल ने पाया कि यह दोषपूर्ण मरम्मत तंत्र एक गैर-कार्यात्मक p53 जीन से जुड़ा हुआ है, जो कोशिका चक्र को विनियमित करने और डीएनए की मरम्मत में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

"यदि कोई p53 नहीं है, तो कोशिकाएँ प्रसारशील अवस्था में रहती हैं," सिगल ने समझाया।

सिगल कहते हैं कि यूसी के रोगियों में प्रीकैंसरस घावों को खोजने के लिए मौजूदा परीक्षण जैसे कि कोलोनोस्कोपी दृश्यमान घावों की पहचान कर सकते हैं जिन्हें कभी-कभी निकालना आसान नहीं होता है। उन्होंने कहा कि यह अध्ययन कम आक्रामक निदान परीक्षण के लिए आणविक उपकरण विकसित करने में पहला कदम हो सकता है जो चिकित्सकों को बहुत पहले, दृश्यमान परिवर्तन होने से पहले ही असामान्य कोशिकाओं की पहचान करने की अनुमति देगा।