शोधकर्ता प्रमुख खिलाड़ी की पहचान करते हैं जो 'इंसुलिन शॉक' को रोकने में मदद करता

न्यूयॉर्क: यूनिवर्सिटी ऑफ कैलिफोर्निया सैन डिएगो स्कूल ऑफ मेडिसिन के वैज्ञानिकों की एक टीम ने एक प्रमुख खिलाड़ी की पहचान की है जो "इंसुलिन शॉक" को रोकने में मदद करता है और मधुमेह वाले लाखों लोगों द्वारा उपयोग किए जाने वाले हार्मोन के लिए चिकित्सीय विकल्प का कारण बन सकता है।

हालांकि इंसुलिन सबसे जरूरी हार्मोन में से एक है, जिसकी कमी से मौत हो सकती है, ज्यादा इंसुलिन जानलेवा भी हो सकता है।

"जिन रोगियों का इंसुलिन या दवाओं के साथ इलाज किया जाता है जो इंसुलिन स्राव को उत्तेजित करते हैं, वे अक्सर हाइपोग्लाइसीमिया का अनुभव करते हैं, एक ऐसी स्थिति जिसे अगर पहचाना नहीं जाता है और अनुपचारित किया जाता है, तो दौरे, कोमा और यहां तक ​​कि मौत भी हो सकती है, जो सामूहिक रूप से इंसुलिन शॉक नामक स्थिति को परिभाषित करती है," प्रतिष्ठित माइकल करिन ने समझाया। यूसी सैन डिएगो स्कूल ऑफ मेडिसिन में फार्माकोलॉजी और पैथोलॉजी के प्रोफेसर।

अध्ययन में, जर्नल सेल मेटाबोलिज्म के ऑनलाइन संस्करण में प्रकाशित, कैरिन की प्रयोगशाला में एक पोस्टडॉक्टरल विद्वान, करिन और ली गु, और सहयोगियों ने "शरीर की प्राकृतिक रक्षा या सुरक्षा वाल्व" का वर्णन किया जो इंसुलिन सदमे के जोखिम को कम करता है।

वह वाल्व एक चयापचय एंजाइम है जिसे फ्रुक्टोज-1,6-बिस्फोस्फेट फॉस्फेट या एफबीपी1 कहा जाता है, जो ग्लूकोनोजेनेसिस को नियंत्रित करने के लिए कार्य करता है, एक प्रक्रिया जिसमें यकृत ग्लूकोज को संश्लेषित करता है।

कुछ एंटी-डायबिटिक दवाएं, जैसे मेटफॉर्मिन, ग्लूकोनियोजेनेसिस को रोकती हैं लेकिन बिना किसी स्पष्ट दुष्प्रभाव के।

एक दुर्लभ, आनुवंशिक विकार के साथ पैदा हुए बच्चे, जिसमें वे पर्याप्त FBP1 का उत्पादन नहीं करते हैं, स्वस्थ भी रह सकते हैं और लंबा जीवन जी सकते हैं।

लेकिन अन्य मामलों में, जब शरीर ग्लूकोज या कार्बोहाइड्रेट के लिए भूखा होता है, तो FBP1 की कमी से गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया हो सकता है।

एक ग्लूकोज जलसेक के बिना, आक्षेप, कोमा और संभवतः मृत्यु हो सकती है।

FBP1 की भूमिकाओं को बेहतर ढंग से समझने के लिए, शोधकर्ताओं ने लीवर विशिष्ट FBP1 की कमी के साथ एक माउस मॉडल बनाया, जो मानव स्थिति की सटीक नकल करता है।

FBP1-कमी वाले बच्चों की तरह, उपवास करने तक चूहे सामान्य और स्वस्थ दिखाई दिए, जिसके परिणामस्वरूप गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया और यकृत की असामान्यताएं और हाइपरलिपिडिमिया हो गए।

FBP1 की कई भूमिकाएँ हैं। फ्रुक्टोज को ग्लूकोज में बदलने में भूमिका निभाने के अलावा, FBP1 का दूसरा गैर-एंजाइमी लेकिन महत्वपूर्ण कार्य था: इसने प्रोटीन किनेज AKT को बाधित किया, जो इंसुलिन गतिविधि का प्राथमिक वाहक है।

पहले लेखक गू ने कहा, "असल में, FBP1 AKT को नियंत्रण में रखता है और इंसुलिन की अति-प्रतिक्रियाशीलता, हाइपोग्लाइसेमिक शॉक और एक्यूट फैटी लिवर रोग से बचाता है।"

चीन में चोंगकिंग विश्वविद्यालय के अतिथि वैज्ञानिक और अध्ययन के दूसरे लेखक याहुई झू के साथ काम करते हुए, गू ने एफबीपी1 से प्राप्त एक पेप्टाइड (अमीनो एसिड उपनाम ई7 की एक स्ट्रिंग) विकसित किया, जिसने एकेटी को निष्क्रिय करने वाले एक अन्य प्रोटीन के साथ एफबीपी1 के जुड़ाव को बाधित कर दिया। .

"यह पेप्टाइड एक इंसुलिन मिमिक की तरह काम करता है, AKT को सक्रिय करता है," कैरिन ने कहा।

शोधकर्ता ई7 को इंसुलिन के नैदानिक रूप से उपयोगी विकल्प के रूप में और विकसित करना चाहते हैं "क्योंकि हमारे पास यह मानने का हर कारण है कि इससे इंसुलिन झटका लगने की संभावना नहीं है।"