अध्ययन से पता चलता है कि कैसे CRTC1 जीन मनुष्यों में मोटापे से जुड़ा है

ओसाका। उच्च-कैलोरी, उच्च वसा, उच्च-चीनी खाद्य पदार्थ अच्छा स्वाद ले सकते हैं लेकिन अधिक खाने, मोटापे और अन्य गंभीर स्वास्थ्य समस्याओं में योगदान दे सकते हैं। लेकिन क्या दिमाग में ज्यादा खाने को ट्रिगर करता है? यह हाल ही में स्पष्ट हो गया है कि मानव जीन सीआरईबी-रेगुलेटेड ट्रांसक्रिप्शन कोएक्टिवेटर 1 (सीआरटीसी1) मोटापे से जुड़ा हुआ है। CRTC1 की कमी वाले चूहे मोटापे का विकास करते हैं, जो बताता है कि CRTC1 सामान्य ऑपरेशन में मोटापे को रोकता है। सटीक न्यूरॉन्स जो मोटापे को कम करते हैं और उनमें मौजूद तंत्र अभी तक स्पष्ट नहीं हैं, क्योंकि CRTC1 सभी मस्तिष्क न्यूरॉन्स में पाया जाता है।

ओसाका मेट्रोपॉलिटन यूनिवर्सिटी में ग्रेजुएट स्कूल ऑफ ह्यूमन लाइफ एंड इकोलॉजी के एसोसिएट प्रोफेसर शिगेनोबू मात्सुमुरा के नेतृत्व में एक शोध समूह ने उस तंत्र को स्पष्ट करने के लिए जिसके द्वारा CRTC1 मोटापे को दबाता है, मेलानोकोर्टिन -4 रिसेप्टर (MC4R) को व्यक्त करने वाले न्यूरॉन्स पर ध्यान केंद्रित किया।

उन्होंने परिकल्पना की कि MC4R-व्यक्त न्यूरॉन्स में CRTC1 अभिव्यक्ति ने मोटापे को दबा दिया क्योंकि MC4R जीन में उत्परिवर्तन मोटापे का कारण माना जाता है। नतीजतन, उन्होंने चूहों का एक तनाव बनाया जो एमसी4आर-एक्सप्रेसिंग न्यूरॉन्स को छोड़कर सामान्य रूप से सीआरटीसी1 को अभिव्यक्त करता है जहां यह प्रभाव की जांच करने के लिए अवरुद्ध है कि उन न्यूरॉन्स में सीआरटीसी1 को खोने से मोटापा और मधुमेह हो गया था। जब एक मानक आहार खिलाया गया, तो एमसी4आर-एक्सप्रेसिंग न्यूरॉन्स में सीआरटीसी1 के बिना चूहों ने नियंत्रण चूहों की तुलना में शरीर के वजन में कोई बदलाव नहीं दिखाया।

हालांकि, जब CRTC1-कमी वाले चूहों को उच्च वसा वाले आहार पर पाला गया, तो वे अधिक खा गए, फिर नियंत्रण चूहों और विकसित मधुमेह की तुलना में काफी अधिक मोटे हो गए। "इस अध्ययन से पता चला है कि CRTC1 जीन मस्तिष्क में भूमिका निभाता है, और उस तंत्र का हिस्सा है जो हमें उच्च-कैलोरी, वसायुक्त और शर्करा युक्त खाद्य पदार्थों को खाने से रोकता है," प्रोफेसर मात्सुमुरा ने कहा। "हमें आशा है कि इससे बेहतर समझ पैदा होगी कि लोगों को ज़्यादा खाने का कारण क्या है।"