अध्ययन अल्जाइमर रोग के बारे में पिछले विचारों को चुनौती देता है

वाशिंगटन। एक नया यूएससी लियोनार्ड डेविस स्कूल ऑफ जेरोन्टोलॉजी अध्ययन मौजूदा विचारों को चुनौती देता है कि कैसे मस्तिष्क में एमिलॉयड बीटा (एबी) नामक प्रोटीन का निर्माण अल्जाइमर रोग से संबंधित है।

अध्ययन के वरिष्ठ लेखक और एआरसीओ/विलियम एफ. किशनिक चेयर के धारक विश्वविद्यालय के प्रोफेसर कालेब फिंच ने कहा, जबकि एमिलॉयड प्रोटीन का निर्माण अल्जाइमर से संबंधित न्यूरोडीजेनेरेशन से जुड़ा हुआ है, प्रोटीन सामान्य मस्तिष्क उम्र बढ़ने से कैसे संबंधित है, इसके बारे में बहुत कम जानकारी है। यूएससी लियोनार्ड डेविस स्कूल में एजिंग का न्यूरोबायोलॉजी।

मानव मस्तिष्क में एब के स्तर का पता लगाने के लिए, शोधकर्ताओं ने डिमेंशिया वाले रोगियों के स्वस्थ मस्तिष्क और मस्तिष्क दोनों से ऊतक के नमूनों का विश्लेषण किया।

अधिक गंभीर अल्जाइमर के मामलों को उच्च ब्रैक स्टेजिंग स्कोर द्वारा इंगित किया गया था, यह एक माप है कि अल्जाइमर रोगविज्ञान के लक्षण मस्तिष्क के भीतर कितने व्यापक रूप से पाए जाते हैं। विश्लेषण से पता चला कि पुराने, संज्ञानात्मक रूप से स्वस्थ दिमाग ने अल्जाइमर रोगियों के दिमाग के समान मात्रा में घुलने योग्य, गैर-फाइब्रिलर एमिलॉयड प्रोटीन दिखाया।

लेकिन, जैसा कि शोधकर्ताओं ने उम्मीद की थी, अल्जाइमर रोगियों के दिमाग में अघुलनशील एब फाइब्रिल्स की मात्रा अधिक थी, एमाइलॉयड प्रोटीन का रूप जो बीमारी में देखे गए टेल्टेल 'प्लेक' बनाने के लिए एकत्रित होता है, मैक्स थोरवाल्ड ने कहा, अध्ययन के पहले लेखक और एक पोस्टडॉक्टोरल यूएससी लियोनार्ड डेविस स्कूल के शोधकर्ता।

फिंच और थोरवाल्ड कहते हैं, निष्कर्ष इस विचार को चुनौती देते हैं कि आम तौर पर एमिलॉयड प्रोटीन की उच्च मात्रा अल्जाइमर का अंतर्निहित कारण है। इसके बजाय, घुलनशील एब में वृद्धि मस्तिष्क में एक सामान्य उम्र से संबंधित परिवर्तन हो सकती है जो अल्जाइमर के लिए विशिष्ट नहीं है, जबकि फाइब्रिलरी एमिलॉयड के उच्च स्तर खराब मस्तिष्क स्वास्थ्य का बेहतर संकेतक प्रतीत होते हैं।

थोरवाल्ड ने कहा कि अल्जाइमर के बजाय एब प्रोटीन के उत्पादन में वृद्धि को शामिल करने के बजाय, अधिक महत्वपूर्ण मुद्दा प्रोटीन को प्रभावी ढंग से साफ करने और प्लाक-योगदान करने वाले फाइब्रिलरी एमिलॉयड के निर्माण को रोकने की कम क्षमता हो सकती है।

थोरवाल्ड ने कहा, "ये निष्कर्ष अल्जाइमर के उपचार के लिए बायोमार्कर के रूप में एकत्रित, या फाइब्रिलरी, एमिलॉयड के उपयोग का समर्थन करते हैं," आगे कहा, "जिस साइट में एमिलॉयड प्रसंस्करण होता है वहां प्रसंस्करण के लिए कम अग्रदूत और एंजाइम उपलब्ध होता है, जो हटाने का सुझाव दे सकता है। अल्जाइमर के दौरान एक प्रमुख मुद्दे के रूप में अमाइलॉइड।"

प्रारंभिक वयस्कता के दौरान अमाइलॉइड स्तर में वृद्धि होती है और मस्तिष्क क्षेत्र के अनुसार भिन्न होती है। एमिलॉयड को तोड़ने के लिए दवाओं की जांच करने वालों सहित आगे के अध्ययन में, स्वस्थ व्यक्तियों और उम्र की एक विस्तृत श्रृंखला के अल्जाइमर रोगियों दोनों में पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी (पीईटी) इमेजिंग को शामिल करना चाहिए ताकि यह निर्धारित किया जा सके कि समय के साथ मस्तिष्क में एमिलॉयड प्रसंस्करण और हटाने के परिवर्तन कैसे और कहाँ होते हैं। , उसने जोड़ा।

थोरवाल्ड ने कहा, "मस्तिष्क के फ्रंटल कॉर्टेक्स में मानव मस्तिष्क में उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के दौरान सेरिबैलम की तुलना में अधिक अमाइलॉइड उत्पादन होता है, जो उनके अल्जाइमर-सहसंबद्ध विकृति के साथ मेल खाता है।" संज्ञानात्मक रूप से सामान्य और अल्जाइमर रोगियों दोनों के साथ एमिलॉयड प्रसंस्करण के मॉड्यूलेशन या मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के माध्यम से एमिलॉयड को हटाने के लिए वर्तमान में अल्जाइमर के इलाज के लिए नैदानिक ​​परीक्षणों में उपयोग किया जाता है।"

फिंच ने कहा कि मोनोक्लोनल एंटीबॉडी उपचार लेमनकेब नैदानिक परीक्षणों में एब प्लेक को कम करने के लिए देखा गया है और हाल ही में अल्जाइमर रोगियों में संज्ञानात्मक गिरावट को धीमा करने की क्षमता के लिए एफडीए अनुमोदन प्राप्त हुआ है, लेकिन परिणाम दीर्घकालिक प्रभाव के बारे में और सावधानीपूर्वक शोध की गारंटी देते हैं।

उन्होंने कहा, "लेकेनमैब स्पष्ट रूप से फाइब्रिलर अमाइलॉइड को कम करने के लिए काम करता है," उन्होंने कहा, "हालांकि, हम मस्तिष्क की सूजन और रक्तस्राव सहित प्रमुख दुष्प्रभावों से चिंतित हैं, जो नियंत्रण से 100% अधिक थे, अज्ञात विलंबित या अव्यक्त प्रभाव के साथ।"

मस्तिष्क कैसे प्रक्रिया करता है और एब जैसे प्रोटीन को हटाता है, इसके बारे में अधिक जानने से अल्जाइमर रोग और इसके कारणों में महत्वपूर्ण अंतर्दृष्टि मिल सकती है। फिंच ने कहा कि मनोभ्रंश के बहुत कम मामले अमाइलॉइड सजीले टुकड़े, या एकत्रित एब प्रोटीन के द्रव्यमान के साथ होते हैं, जो प्रभावित रोगियों के दिमाग में मौजूद एकमात्र विकृति है।

इसके बजाय, अधिकांश मामले अधिक जटिल ऊतक असामान्यताओं के साथ उपस्थित होते हैं, अतिरिक्त प्रकार के प्रोटीन के निर्माण से लेकर मस्तिष्क में छोटे रक्तस्राव तक: "उम्र बढ़ने वाला मस्तिष्क एक जंगल है।"