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मेटाबोलिक रोग हमारे शरीर के विभिन्न अंगों में रक्त वाहिकाओं को एक अनोखे तरीके से प्रभावित करता है, हाल के अध्ययन के निष्कर्षों से पता चलता है। उदाहरण के लिए, यकृत में रक्त वाहिकाएं और वसा ऊतक अतिरिक्त लिपिड को संसाधित करने के लिए संघर्ष करते हैं, गुर्दे की वाहिकाएं चयापचय संबंधी शिथिलता का विकास करती हैं, फेफड़े की वाहिकाएं अत्यधिक भड़काऊ हो जाती हैं, और मस्तिष्क की वाहिकाओं में परिवहन दोषपूर्ण होता है।
अध्ययन के पहले लेखक डॉ ओल्गा बोंडारेवा ने कहा, "चूंकि संवहनी शिथिलता दिल की विफलता से लेकर एथेरोस्क्लेरोसिस और न्यूरोडीजेनेरेशन तक सभी प्रमुख विकृतियों को चलाती है, हमारे शोध से पता चलता है कि खाने की गलत आदतें आणविक रूप से विविध बीमारियों के विकास को बढ़ावा देती हैं।"
HI-MAG के निदेशक प्रोफेसर मथियास ब्लूहर ने कहा, "हम मोटापे के आणविक तंत्र को स्पष्ट करना चाहते हैं ताकि भविष्य में मरीजों को दर्जी चिकित्सा की पेशकश की जा सके।" कोलैबोरेटिव रिसर्च सेंटर 1052 ओबेसिटी मैकेनिज्म के स्पीकर वर्षों से लीपज़िग विश्वविद्यालय में रुग्ण मोटापे पर शोध कर रहे हैं। वर्तमान अध्ययन में लीपज़िग के वैज्ञानिक भी शामिल हैं जो कार्डियोलॉजी और प्रयोगशाला चिकित्सा के क्षेत्र में काम करते हैं।
शोधकर्ताओं ने तब जांच की कि क्या एक स्वस्थ आहार खराब आहार से प्रेरित रोग पैदा करने वाले आणविक हस्ताक्षर को कम कर सकता है। उन्होंने पाया कि एक स्वस्थ आहार वास्तव में रक्त वाहिकाओं के आणविक स्वास्थ्य में सुधार कर सकता है, भले ही आंशिक रूप से।
उदाहरण के लिए, यकृत में रक्त वाहिकाएं लगभग पूरी तरह से ठीक हो गईं, लेकिन स्वस्थ आहार और महत्वपूर्ण वजन घटाने के बावजूद गुर्दे में रक्त वाहिकाओं ने रोग के हस्ताक्षर को बनाए रखा। इसका मतलब यह है कि हमारी कुछ रक्त वाहिकाएं चयापचय संबंधी बीमारी की 'स्मृति' विकसित कर सकती हैं, जिसे उलटना मुश्किल है।
लीपज़िग में मोटापा अनुसंधान
मोटापे के तंत्र और उपचार पर शोध कई वर्षों से लीपज़िग में विश्वविद्यालय के शोध का केंद्र रहा है। रोग की रोकथाम और उपचार के लिए समर्पित एक विविध अनुसंधान परिदृश्य है। लीपज़िग में मोटापा अनुसंधान में विषयों की एक विस्तृत श्रृंखला शामिल है, जिसमें आनुवंशिक संघों, चयापचय संबंधी विकार, वसा संचय के तंत्र, खाने में मस्तिष्क की भूमिका और वजन कम करने और बनाए रखने के लिए चिकित्सीय हस्तक्षेप शामिल हैं।
न्यूज़ क्रेडिट :- लोकमत टाइम्स
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