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इंटरैक्शन एक डिमर स्विच की तरह काम करते हैं।
न्यूयॉर्क: शोधकर्ताओं ने पहचान की है कि एक विशिष्ट प्रोटीन को बदलने वाले आनुवंशिक अंतर एलर्जी के प्रति मानव शरीर की प्रतिक्रिया को कैसे प्रभावित कर सकते हैं। पेंसिल्वेनिया विश्वविद्यालय की एक टीम ने एक पशु मॉडल में पाया कि ईटीएस1 नामक प्रोटीन में छोटे बदलाव से एलर्जी प्रतिक्रियाओं की संभावना बढ़ सकती है जो सूजन का कारण बनती हैं। निष्कर्ष 'इम्युनिटी' पत्रिका में प्रकाशित हुए थे।
आधुनिक जीनोमिक्स और इमेजिंग तकनीकों का उपयोग करके, पेन के गोलनाज़ वाहेदी, पीएचडी, जेनेटिक्स के एक एसोसिएट प्रोफेसर और जॉर्ज हेनाओ-मेजिया, एमडी, पीएचडी, पैथोलॉजी और प्रयोगशाला चिकित्सा के एक एसोसिएट प्रोफेसर के सह-नेतृत्व में शोधकर्ताओं की एक सहयोगी टीम ने पाया कि ETS1 प्रोटीन CD4+ T सहायक कोशिकाओं नामक एक प्रकार की प्रतिरक्षा कोशिका को नियंत्रित करने में भूमिका निभाता है, जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं में महत्वपूर्ण हैं और अन्य प्रतिरक्षा कोशिकाओं को सक्रिय और समन्वयित करके प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को व्यवस्थित करने में मदद करते हैं। ETS1 जीन को शामिल करने वाले जीनोमिक सेगमेंट के भीतर डीएनए इंटरैक्शन नियंत्रित करता है कि ETS1 प्रोटीन कितना बनता है। विश्वविद्यालय के पेरेलमैन स्कूल ऑफ मेडिसिन में जेनेटिक्स के एसोसिएट प्रोफेसर गोलनाज़ वाहेदी ने कहा, "हमने पाया कि ये इंटरैक्शन एक डिमर स्विच की तरह काम करते हैं।"
उन्होंने कहा, "जब इस क्षेत्र में डीएनए में परिवर्तन होते हैं, तो यह डिमर स्विच को गड़बड़ कर सकता है, जिससे ईटीएस1 प्रोटीन को नियंत्रित करने में समस्या हो सकती है। इससे हमारी प्रतिरक्षा कोशिकाओं में असंतुलन हो सकता है और एलर्जी संबंधी सूजन हो सकती है।"
हालाँकि आनुवंशिक लक्षणों को समझने में प्रगति हुई है जो पूर्वानुमानित पैटर्न का पालन करते हैं, जैसे कि माता-पिता से पारित होने वाले लक्षण, उन स्थितियों को समझना अधिक चुनौतीपूर्ण रहा है जिनमें कई अलग-अलग जीन शामिल होते हैं और आबादी में आम होते हैं। इन जटिल स्थितियों को केवल एक जीन को "बंद" करके नहीं समझाया जा सकता है।
इसके बजाय, वे डीएनए में छोटे बदलावों के कारण हो सकते हैं जो प्रभावित करते हैं कि जीन एक साथ कैसे काम करते हैं। हालाँकि, शोधकर्ताओं को अभी भी इस बारे में ज्यादा जानकारी नहीं है कि डीएनए में ये परिवर्तन हमारे जीनों को कैसे व्यवस्थित करते हैं या वे सबसे जटिल बीमारियों में जीन की अभिव्यक्ति को कैसे प्रभावित करते हैं, उससे कैसे संबंधित हैं।
"यह कार्य दर्शाता है कि हमारे डीएनए में छोटे अंतर हमारी प्रतिरक्षा कोशिकाओं के बीच संतुलन को कैसे बिगाड़ सकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप रोगियों में महत्वपूर्ण लक्षण देखने को मिलते हैं। यह घटना अन्य सामान्य बीमारियों जैसे ऑटोइम्यून विकारों में भी हो सकती है," जॉर्ज हेनाओ-मेजिया, एसोसिएट प्रोफेसर ने कहा। पेरेलमैन में पैथोलॉजी और प्रयोगशाला चिकित्सा।
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Triveni
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