आपके मुंह में बैक्टीरिया पार्किंसंस रोग का खतरा बढ़ा सकते हैं: अध्ययन

नई दिल्ली: एक अध्ययन के अनुसार, आंत में बसने के बाद, मुँह के बैक्टीरिया मस्तिष्क में न्यूरॉन्स को प्रभावित कर सकते हैं और संभावित रूप से पार्किंसंस रोग को ट्रिगर कर सकते हैं।

दक्षिण कोरिया के पोहांग विज्ञान एवं प्रौद्योगिकी विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने उस तंत्र की पहचान की है जिसके द्वारा आंत में मुँह के बैक्टीरिया द्वारा उत्पादित मेटाबोलाइट्स पार्किंसंस रोग के विकास को ट्रिगर कर सकते हैं - एक प्रमुख तंत्रिका संबंधी विकार जिसकी विशेषता कंपन, अकड़न और धीमी गति है।

प्रोफ़ेसर आरा कोह ने कहा, "हमारा अध्ययन इस बात की यांत्रिक समझ प्रदान करता है कि आंत में मुँह के सूक्ष्मजीव मस्तिष्क को कैसे प्रभावित कर सकते हैं और पार्किंसंस रोग के विकास में योगदान दे सकते हैं।"

"यह एक चिकित्सीय रणनीति के रूप में आंत के माइक्रोबायोटा को लक्षित करने की क्षमता पर प्रकाश डालता है, जो पार्किंसंस के उपचार के लिए एक नई दिशा प्रदान करता है।"

हालांकि पिछले अध्ययनों ने सुझाव दिया था कि पार्किंसंस से पीड़ित व्यक्तियों का आंत माइक्रोबायोटा स्वस्थ व्यक्तियों से भिन्न होता है, विशिष्ट सूक्ष्मजीव और मेटाबोलाइट्स अभी भी अस्पष्ट हैं।

नेचर कम्युनिकेशंस पत्रिका में प्रकाशित नए निष्कर्षों से पार्किंसंस रोगियों के आंत माइक्रोबायोम में स्ट्रेप्टोकोकस म्यूटेंस - एक प्रसिद्ध मौखिक जीवाणु जो दंत क्षय का कारण बनता है - की प्रचुरता में वृद्धि देखी गई।

इससे भी महत्वपूर्ण बात यह है कि एस. म्यूटेंस एंजाइम यूरोकैनेट रिडक्टेस (UrdA) और इसके मेटाबोलाइट इमिडाज़ोल प्रोपियोनेट (ImP) का उत्पादन करता है, जो दोनों रोगियों की आंत और रक्त में उच्च स्तर पर मौजूद थे।

ImP प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करने, मस्तिष्क तक पहुँचने और डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स के क्षय में योगदान करने में सक्षम प्रतीत हुआ।

चूहों के मॉडल का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने एस. म्यूटेंस को आंत में प्रवेश कराया या E. कोलाई को UrdA व्यक्त करने के लिए तैयार किया।

परिणामस्वरूप, चूहों के रक्त और मस्तिष्क के ऊतकों में ImP का स्तर बढ़ा हुआ दिखा, साथ ही पार्किंसंस के लक्षणों की विशिष्ट विशेषताएँ भी देखी गईं: डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की हानि, तंत्रिका-सूजन में वृद्धि, मोटर कार्यों में कमी, और अल्फा-सिन्यूक्लिन के एकत्रीकरण में वृद्धि, जो रोग की प्रगति के लिए एक महत्वपूर्ण प्रोटीन है।

आगे के प्रयोगों से पता चला कि ये प्रभाव सिग्नलिंग प्रोटीन कॉम्प्लेक्स mTORC1 की सक्रियता पर निर्भर करते हैं।

चूहों का mTORC1 अवरोधक से उपचार करने पर तंत्रिका-सूजन, तंत्रिका क्षति, अल्फा-सिन्यूक्लिन एकत्रीकरण और मोटर विकार में उल्लेखनीय कमी आई।

इससे पता चलता है कि मौखिक-आंत माइक्रोबायोम और उसके मेटाबोलाइट्स को लक्षित करने से पार्किंसंस के लिए नई चिकित्सीय रणनीतियाँ मिल सकती हैं।