Taipei ताइपेई : नेशनल चुंग चेंग यूनिवर्सिटी (सीसीयू) और नेशनल चेंग कुंग यूनिवर्सिटी (एनसीकेयू) के शोधकर्ताओं ने एक पहले से अज्ञात संकेत तंत्र की पहचान की है जो अग्नाशय के कैंसर कोशिकाओं को प्रतिरक्षा सुरक्षा से बचने और ट्यूमर के विकास को बनाए रखने में सक्षम बनाता है, जैसा कि ताइपेई टाइम्स ने बताया है। रिपोर्ट में कहा गया है कि उनके निष्कर्ष कैंसर के सबसे घातक रूपों में से एक के लिए नए उपचार दृष्टिकोणों के विकास में योगदान दे सकते हैं।
ताइपेई टाइम्स के अनुसार, अध्ययन से पता चलता है कि TIMP1-CD63 संकेत तंत्र कर्स्टन रैट सार्कोमा वायरल ऑन्कोजीन होमोलॉग (KRAS)-उत्परिवर्तित अग्नाशय के कैंसर कोशिकाओं को प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा नष्ट होने से बचाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है - जो लगभग 90 प्रतिशत रोगियों में पाया जाता है। इसके अलावा, दोहरे-विशिष्टता फॉस्फेटेस-2 (DUSP2) नामक जीन की कमी इन उत्परिवर्तित कोशिकाओं को अनियंत्रित रूप से बढ़ने देती है।
रिपोर्ट में कहा गया है कि साथ मिलकर ये तंत्र एक आत्मनिर्भर चक्र बनाते हैं जो कैंसर की प्रगति को तेज करता है। अग्नाशय के कैंसर की जीवित रहने की दर 10 प्रतिशत से भी कम होने के कारण, शोधकर्ताओं ने इस खोज के महत्व पर जोर दिया।
ताइवान के शोधकर्ताओं ने कहा, "दुष्चक्र को तोड़ना ... अग्नाशय के कैंसर की प्रगति को रोकने का एक अत्यधिक संभावित तरीका हो सकता है।" सीसीयू फिजियोलॉजी विभाग के अध्यक्ष प्रोफेसर त्साई शॉ-जेनक और एनसीकेयू कॉलेज ऑफ मेडिसिन के डीन शान यान-शेन के नेतृत्व में यह शोध पिछले महीने मॉलिक्यूलर कैंसर पत्रिका में प्रकाशित हुआ था, जैसा कि ताइपे टाइम्स ने बताया। इंटरसेलुलर TIMP-1-CD63 सिग्नलिंग शीर्षक से उनका अध्ययन KRAS-उत्परिवर्तित अग्नाशय के कैंसर कोशिकाओं में प्रतिरक्षा पलायन और मेटास्टेसिस के विकास को निर्देशित करता है, यह चूहों का उपयोग करके प्रयोगशाला प्रयोगों पर आधारित था, साथ ही ट्यूमर के नमूनों के स्थानिक ट्रांसक्रिप्टोमिक विश्लेषण पर भी आधारित था।
शान ने कहा, "अग्नाशय के कैंसर ट्यूमर के सूक्ष्म वातावरण में विभिन्न कोशिकाओं के बीच परस्पर क्रिया को समझना अवरोधन रणनीतियों को विकसित करने, प्रारंभिक निदान दरों में सुधार करने और रोगी के पूर्वानुमान में सुधार करने के लिए बहुत महत्वपूर्ण है।" रिपोर्ट में कहा गया है कि शोध पुरानी सूजन और कैंसर की प्रगति के बीच संबंध को भी पुष्ट करता है, क्योंकि मैक्रोफेज के रूप में जानी जाने वाली प्रतिरक्षा कोशिकाएं - जो आमतौर पर हानिकारक रोगजनकों को पचाने के लिए जिम्मेदार होती हैं - विशिष्ट परिस्थितियों में ट्यूमर के विकास में योगदान करती हैं।
इसके अलावा, ताइपे टाइम्स के अनुसार, शोधकर्ताओं ने देखा कि सक्रिय TIMP1-CD63 सिग्नलिंग और कम DUSP2 स्तरों के बीच परस्पर क्रिया के कारण मैक्रोफेज की उपस्थिति बढ़ गई, जिसने बदले में ट्यूमर के विकास के स्व-स्थायी चक्र को बढ़ावा दिया। अध्ययन को मुख्य रूप से ताइवान की राष्ट्रीय विज्ञान और प्रौद्योगिकी परिषद और राष्ट्रीय स्वास्थ्य अनुसंधान संस्थानों द्वारा वित्त पोषित किया गया था। (एएनआई)