Taipei: नेशनल चुंग चेंग यूनिवर्सिटी (सीसीयू) और नेशनल चेंग कुंग यूनिवर्सिटी (एनसीकेयू) के शोधकर्ताओं ने पहले से अज्ञात सिग्नलिंग तंत्र की पहचान की है जो अग्नाशय के कैंसर कोशिकाओं को प्रतिरक्षा सुरक्षा से बचने और ट्यूमर के विकास को बनाए रखने में सक्षम बनाता है, जैसा कि ताइपेई टाइम्स ने बताया है। रिपोर्ट में कहा गया है कि उनके निष्कर्ष कैंसर के सबसे घातक रूपों में से एक के लिए नए उपचार दृष्टिकोणों के विकास में योगदान कर सकते हैं । ताइपेई टाइम्स के अनुसार , अध्ययन से पता चलता है कि TIMP1-CD63 सिग्नलिंग तंत्र कर्स्टन रैट सार्कोमा वायरल ऑन्कोजीन होमोलॉग (KRAS) - उत्परिवर्तित अग्नाशय के कैंसर कोशिकाओं को प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा नष्ट होने से बचाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है - लगभग 90 प्रतिशत रोगियों में पाया जाता है। रिपोर्ट में कहा गया है कि ये तंत्र मिलकर एक आत्मनिर्भर चक्र बनाते हैं जो कैंसर की प्रगति को तेज करता है। अग्नाशय के कैंसर की उत्तरजीविता दर 10 प्रतिशत से भी कम होने के कारण, शोधकर्ताओं ने इस खोज के महत्व पर जोर दिया। ताइवान के शोधकर्ताओं ने कहा, "दुष्चक्र को तोड़ना ... अग्नाशय के कैंसर की प्रगति को रोकने का एक अत्यधिक संभावित तरीका हो सकता है।"
ताइपे टाइम्स की रिपोर्ट के अनुसार, CCU के फिजियोलॉजी विभाग के अध्यक्ष प्रोफेसर त्साई शॉ-जेनक और NCKU कॉलेज ऑफ मेडिसिन के डीन शान यान-शेन के नेतृत्व में यह शोध पिछले महीने मॉलिक्यूलर कैंसर पत्रिका में प्रकाशित हुआ था। इंटरसेलुलर TIMP-1-CD63 सिग्नलिंग नामक उनका अध्ययन KRAS-उत्परिवर्तित अग्नाशय कैंसर कोशिकाओं में प्रतिरक्षा पलायन और मेटास्टेसिस के विकास को निर्देशित करता है , यह चूहों का उपयोग करके प्रयोगशाला प्रयोगों और ट्यूमर के नमूनों के स्थानिक ट्रांसक्रिप्टोमिक विश्लेषण पर आधारित था। शान ने कहा, "अग्नाशय के कैंसर ट्यूमर के सूक्ष्म वातावरण में विभिन्न कोशिकाओं के बीच बातचीत को समझना अवरोधन रणनीतियों को विकसित करने, प्रारंभिक निदान दरों में सुधार और रोगी के पूर्वानुमान में सुधार के लिए बहुत महत्वपूर्ण है।" रिपोर्ट में कहा गया है कि शोध पुरानी सूजन और कैंसर की प्रगति के बीच संबंध को भी पुष्ट करता है, क्योंकि मैक्रोफेज के रूप में जानी जाने वाली प्रतिरक्षा कोशिकाएं - जो आमतौर पर हानिकारक रोगजनकों को पचाने के लिए जिम्मेदार होती हैं - विशिष्ट परिस्थितियों में ट्यूमर के विकास में योगदान करती हैं। इसके अलावा, ताइपे टाइम्स के अनुसार , शोधकर्ताओं ने पाया कि सक्रिय TIMP1-CD63 सिग्नलिंग और कम DUSP2 स्तरों के बीच की बातचीत से मैक्रोफेज की उपस्थिति में वृद्धि हुई, जिसने बदले में ट्यूमर के विकास के स्व-स्थायी चक्र को बढ़ावा दिया । अध्ययन को मुख्य रूप से ताइवान की राष्ट्रीय विज्ञान और प्रौद्योगिकी परिषद और राष्ट्रीय स्वास्थ्य अनुसंधान संस्थानों द्वारा वित्त पोषित किया गया था। (एएनआई)