वाशिंगटन Washington : फैटी लीवर रोग के कारण यकृत के महत्वपूर्ण अंग के रूप में विफलता आम होती जा रही है , जिसे अक्सर स्टीटोटिक यकृत रोग या संक्षेप में एसएलडी के रूप में जाना जाता है। शोधकर्ताओं ने अब पाया है कि रक्त वाहिकाओं में एक संतृप्त फैटी एसिड सिग्नलिंग अणु SEMA3A के संश्लेषण का कारण बनता है, जो रक्त वाहिका की 'खिड़कियों' को बंद कर देता है। इससे वसा का यकृत से वसा ऊतक में जाना अधिक कठिन हो जाता है। शोधकर्ता नेचर कार्डियोवैस्कुलर रिसर्च पत्रिका में लिखते हैं कि जब SEMA3A को दबाया जाता है, तो खिड़कियां फिर से खुल जाती हैं और यकृत में वसा की मात्रा कम हो जाती है।Institute of Metabolic Physiology
शोधकर्ताओं की टीम हेनरिक हेन यूनिवर्सिटी डसेलडोर्फ (HHU) के मेटाबोलिक फिजियोलॉजी संस्थान Institute of Metabolic Physiology, जर्मन डायबिटीज सेंटर (DDZ) और अन्य सहयोगियों के साथ काम कर रही है शुरुआत में, MASLD का कोई रोग संबंधी प्रभाव नहीं होता है, लेकिन यह लीवर की सूजन में विकसित हो सकता है। लंबे समय में, यह लीवर सिरोसिस, लीवर की विफलता या यहां तक कि लीवर कैंसर का कारण बन सकता है। कोई वैकल्पिक प्रक्रिया नहीं है जो लंबे समय में लीवर के कार्य को संभाल सके, जैसे कि किडनी की विफलता के लिए डायलिसिस। प्रभावित लोग उच्च जोखिम में हैं और केवल लीवर प्रत्यारोपण द्वारा ही ठीक हो सकते हैं।
इसके अलावा, MASLD वाले लोगों में टाइप 2 मधुमेह विकसित होने या हृदय संबंधी बीमारियों से मरने का जोखिम बढ़ जाता है। मोटापा MASLD को बढ़ावा देता है, लेकिन सभी मोटे लोग इससे प्रभावित नहीं होते हैं। और इसके विपरीत, पतले लोग भी इस बीमारी से ग्रस्त हो सकते हैं। MASLD के विकास के आणविक कारणों को पूरी तरह से समझा नहीं गया है। HHU, DDZ (HHU में मधुमेह अनुसंधान के लिए लाइबनिज केंद्र), डसेलडोर्फ यूनिवर्सिटी अस्पताल (UKD) और फ़ोर्सचुंग्सेंट्रम जूलिच (FZJ) के शोधकर्ताओं की एक टीम ने अब एक महत्वपूर्ण पहलू की खोज की है जो बताता है कि MASLD कैसे विकसित होता है।
रक्त वाहिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाओं में खिड़कियों (लैटिन: फेनेस्ट्रे) द्वारा प्रमुख भूमिका निभाई जाती है, जिसके माध्यम से यकृत कोशिकाओं और रक्त के बीच पदार्थों का आदान-प्रदान होता है। यकृत इन छोटी खिड़कियों का उपयोग रक्तप्रवाह के माध्यम से वसा ऊतकों में अतिरिक्त वसा कणों को छोड़ने के लिए करता है। शोधकर्ताओं ने पाया कि ये खिड़कियां एक तंत्र द्वारा बंद होती हैं जिसमें सिग्नलिंग अणु SEMA3A (सेमाफोरिन-3A) केंद्रीय भूमिका निभाता है। यह अणु रक्त वाहिकाओं में तब बनता है जब वे संतृप्त वसा अम्ल "पामिटिक एसिड" के अत्यधिक संपर्क में आते हैं।
HHU और DDZ में मेटाबोलिक फिजियोलॉजी संस्थान से सिडनी बाल्केनहोल, नेचर कार्डियोवैस्कुलर रिसर्च में प्रकाशित अध्ययन के पहले लेखक, स्कैनिंग इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी का उपयोग करके टीम द्वारा की गई खोज की ओर इशारा करते हैं: फैटी लिवर और टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस वाले चूहों में लिवर की सबसे छोटी रक्त वाहिकाओं में "खिड़कियाँ" भी बंद थीं । दूसरे पहले लेखक डॉ. डैनियल एबरहार्ड कहते हैं: "हम प्रभाव को उलटने में भी सक्षम थे। सिग्नलिंग अणु को बाधित करके, हम लिवर को वसा रहित कर सकते हैं और इस प्रकार इसके कार्य को फिर से बेहतर बना सकते हैं।"
संबंधित लेखक डॉ. एकहार्ड लैमर्ट, HHU में मेटाबोलिक फिजियोलॉजी संस्थान के प्रोफेसर और प्रमुख और DDZ में वैस्कुलर और आइलेट सेल बायोलॉजी संस्थान को उम्मीद है कि ये खोज लंबी अवधि में मनुष्यों के लिए एक चिकित्सीय दृष्टिकोण की ओर ले जाएंगी: "MASLD और इसके परिणामों को प्रारंभिक अवस्था में रोकने के लिए हमने जिस SEMA3A सिग्नलिंग अणु की पहचान की है, उसका उपयोग करना संभव हो सकता है। हालाँकि, हमें पहले मनुष्यों में प्रक्रियाओं की विस्तार से जाँच करने की आवश्यकता है।" (एएनआई)