Cologne कोलोन: कोलोन विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं की एक टीम ने अल्जाइमर रोग में टाउ प्रोटीन की भूमिका को समझने में महत्वपूर्ण योगदान दिया है। मानव प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल (iPSCs) का उपयोग करते हुए, अंतर्राष्ट्रीय टीम ने प्रदर्शित किया कि टाउ प्रोटीन का एक विशिष्ट प्रकार, जिसे 1N4R आइसोफॉर्म के रूप में जाना जाता है, मानव मस्तिष्क कोशिकाओं में प्रोटीन के जमाव के हानिकारक प्रभावों की मध्यस्थता करता है।
इस अध्ययन का नेतृत्व मानव आनुवंशिकी संस्थान के डॉ. हंस ज़ेम्पेल ने किया, जो कोलोन विश्वविद्यालय और यूनिवर्सिटी हॉस्पिटल कोलोन के सेंटर फॉर मॉलिक्यूलर मेडिसिन कोलोन (CMMC) में कैरियर एडवांसमेंट प्रोग्राम (CAP) में एक समूह के नेता भी हैं।
यदि कोई व्यक्ति अल्जाइमर रोग से पीड़ित है, तो मस्तिष्क की कोशिकाओं में कुछ प्रोटीन जमा हो जाते हैं, जो सामान्य कोशिका कार्य को प्रतिबंधित करते हैं या यहाँ तक कि कोशिका को मरने का कारण भी बनते हैं।
डॉ. बुचोलज़ और डॉ. ज़ेम्पेल की टीम ने मानव प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल (iPSCs) में CRISPR/Cas9 जीन एडिटिंग और लाइव-सेल इमेजिंग जैसी अत्याधुनिक तकनीकों का उपयोग करके यह प्रदर्शित किया है कि 1N4R टौ आइसोफॉर्म कोशिका पर रोगात्मक प्रभावों के लिए जिम्मेदार है। iPSCs मानव स्टेम सेल हैं जो अन्य कोशिकाओं से उत्पन्न होते हैं।
उदाहरण के लिए, त्वचा कोशिकाओं को iPSCs में पुनः प्रोग्राम किया जा सकता है और फिर मस्तिष्क कोशिकाओं (न्यूरॉन्स) में परिवर्तित किया जा सकता है। शोधकर्ताओं ने टौ प्रोटीन के विभिन्न रूपों का परीक्षण उन्हें विशेष रूप से तंत्रिका कोशिकाओं में व्यक्त करके किया। इससे उन्हें यह विश्लेषण करने की अनुमति मिली कि प्रत्येक प्रोटीन आइसोफॉर्म कोशिका को कैसे प्रभावित करता है।
अध्ययन की पहली लेखिका डॉ. सारा बुचोलज़ के अनुसार, "यह अध्ययन अल्जाइमर रोग के तंत्र को समझने में हमारी मदद करने में एक महत्वपूर्ण प्रगति का प्रतिनिधित्व करता है। 1N4R टौ को एक प्रमुख प्रोटीन के रूप में पहचान कर, हमने भविष्य के उपचारों के लिए एक संभावित नया लक्ष्य खोज लिया है।"
अध्ययन का अंतःविषय दृष्टिकोण न केवल अल्जाइमर रोग को बेहतर ढंग से समझने में मदद करता है, बल्कि न्यूरोडीजेनेरेटिव शोध में मानव कोशिका मॉडल के महत्व को भी दर्शाता है। इस अध्ययन के परिणामों को नैदानिक अनुप्रयोग में अनुवाद करने के लिए और अधिक अध्ययनों की आवश्यकता है, विशेष रूप से पर्याप्त पशु मॉडल में परिणामों को मान्य करने और इस प्रक्रिया में हस्तक्षेप करने वाले विशिष्ट उपचारात्मक विकसित करने के लिए।
इस अध्ययन का नेतृत्व मानव आनुवंशिकी संस्थान के डॉ. हंस ज़ेम्पेल ने किया, जो कोलोन विश्वविद्यालय और यूनिवर्सिटी हॉस्पिटल कोलोन के सेंटर फॉर मॉलिक्यूलर मेडिसिन कोलोन (CMMC) में कैरियर एडवांसमेंट प्रोग्राम (CAP) में एक समूह के नेता भी हैं।
यदि कोई व्यक्ति अल्जाइमर रोग से पीड़ित है, तो मस्तिष्क की कोशिकाओं में कुछ प्रोटीन जमा हो जाते हैं, जो सामान्य कोशिका कार्य को प्रतिबंधित करते हैं या यहाँ तक कि कोशिका को मरने का कारण भी बनते हैं।
डॉ. बुचोलज़ और डॉ. ज़ेम्पेल की टीम ने मानव प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल (iPSCs) में CRISPR/Cas9 जीन एडिटिंग और लाइव-सेल इमेजिंग जैसी अत्याधुनिक तकनीकों का उपयोग करके यह प्रदर्शित किया है कि 1N4R टौ आइसोफॉर्म कोशिका पर रोगात्मक प्रभावों के लिए जिम्मेदार है। iPSCs मानव स्टेम सेल हैं जो अन्य कोशिकाओं से उत्पन्न होते हैं।
उदाहरण के लिए, त्वचा कोशिकाओं को iPSCs में पुनः प्रोग्राम किया जा सकता है और फिर मस्तिष्क कोशिकाओं (न्यूरॉन्स) में परिवर्तित किया जा सकता है। शोधकर्ताओं ने टौ प्रोटीन के विभिन्न रूपों का परीक्षण उन्हें विशेष रूप से तंत्रिका कोशिकाओं में व्यक्त करके किया। इससे उन्हें यह विश्लेषण करने की अनुमति मिली कि प्रत्येक प्रोटीन आइसोफॉर्म कोशिका को कैसे प्रभावित करता है।
अध्ययन की पहली लेखिका डॉ. सारा बुचोलज़ के अनुसार, "यह अध्ययन अल्जाइमर रोग के तंत्र को समझने में हमारी मदद करने में एक महत्वपूर्ण प्रगति का प्रतिनिधित्व करता है। 1N4R टौ को एक प्रमुख प्रोटीन के रूप में पहचान कर, हमने भविष्य के उपचारों के लिए एक संभावित नया लक्ष्य खोज लिया है।"
अध्ययन का अंतःविषय दृष्टिकोण न केवल अल्जाइमर रोग को बेहतर ढंग से समझने में मदद करता है, बल्कि न्यूरोडीजेनेरेटिव शोध में मानव कोशिका मॉडल के महत्व को भी दर्शाता है। इस अध्ययन के परिणामों को नैदानिक अनुप्रयोग में अनुवाद करने के लिए और अधिक अध्ययनों की आवश्यकता है, विशेष रूप से पर्याप्त पशु मॉडल में परिणामों को मान्य करने और इस प्रक्रिया में हस्तक्षेप करने वाले विशिष्ट उपचारात्मक विकसित करने के लिए।