तेल अवीव : इज़राइली वैज्ञानिकों ने पार्किंसंस रोग और मस्तिष्क के आसपास अणुओं के नेटवर्क के बीच एक महत्वपूर्ण संबंध स्थापित किया है, जिससे विकार को बेहतर ढंग से समझने और लक्षित उपचार विकसित करने के लिए अनुसंधान के नए रास्ते खुल गए हैं। पार्किंसंस रोग एक प्रगतिशील न्यूरोडीजेनेरेटिव विकार है जो मुख्य रूप से चलने-फिरने को प्रभावित करता है। यह धीरे-धीरे विकसित होता है, अक्सर एक हाथ में हल्के झटके से शुरू होता है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, गति के लक्षण खराब हो सकते हैं और इसमें कठोरता, गति की धीमी गति और संतुलन और समन्वय में कठिनाई शामिल हो सकती है। अन्य लक्षणों में वाणी, लेखन और चेहरे के भावों में बदलाव, साथ ही संज्ञानात्मक हानि, मनोदशा में बदलाव और नींद में गड़बड़ी शामिल हो सकते हैं।
पार्किंसंस का सटीक कारण स्पष्ट नहीं है, लेकिन माना जाता है कि आनुवंशिक और पर्यावरणीय दोनों कारक इसमें भूमिका निभाते हैं। इसका कोई इलाज नहीं है, इसलिए वर्तमान उपचार दवा, व्यावसायिक या भाषण चिकित्सा और कुछ मामलों में, गहरी मस्तिष्क उत्तेजना के साथ लक्षणों को प्रबंधित करने पर केंद्रित है।
प्रोफेसर शनि स्टर्न के नेतृत्व में हाइफ़ा विश्वविद्यालय की एक शोध टीम ने पार्किंसंस के रोगियों के मस्तिष्क के भीतर होने वाली जटिल आणविक प्रक्रियाओं का अध्ययन किया। इसके निष्कर्ष हाल ही में सहकर्मी-समीक्षा पत्रिका, एनपीजे पार्किंसंस रोग में प्रकाशित हुए थे।
टीम ने विशेष रूप से बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स (ईसीएम) पर ध्यान केंद्रित किया, जो अणुओं का एक जटिल नेटवर्क है जो मस्तिष्क कोशिकाओं को घेरता है और उनका समर्थन करता है। यह नेटवर्क मस्तिष्क की संरचनात्मक अखंडता को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह अंतरकोशिकीय संचार को भी नियंत्रित करता है। ईसीएम संरचना या कार्य में व्यवधान को अल्जाइमर रोग, मिर्गी और दर्दनाक मस्तिष्क की चोट सहित विभिन्न न्यूरोलॉजिकल विकारों में शामिल किया गया है।
पार्किंसंस रोग, जो मस्तिष्क के मूल नाइग्रा क्षेत्र में डोपामाइन-उत्पादक कोशिकाओं के प्रगतिशील अध: पतन की विशेषता है, लंबे समय से गहन वैज्ञानिक जांच का विषय रहा है। हालाँकि, अधिकांश शोध प्रयास आनुवंशिक कारकों पर केंद्रित हैं, जो केवल कुछ मामलों के लिए जिम्मेदार हैं। हाइफ़ा विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने पार्किंसंस रोग के आनुवंशिक रूप से जुड़े और छिटपुट दोनों मामलों में बाह्य मैट्रिक्स की भूमिका की खोज करके इस अंतर को पाटने की कोशिश की।
सेल रिप्रोग्रामिंग जैसी नवीन तकनीकों का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने ज्ञात आनुवंशिक उत्परिवर्तन वाले पार्किंसंस रोगियों के साथ-साथ बिना किसी पहचान योग्य आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले लोगों से त्वचा कोशिका के नमूने प्राप्त किए। इन कोशिकाओं को स्टेम कोशिकाओं में परिवर्तित करके और उन्हें डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स में विभेदित करके, टीम ने पार्किंसंस पैथोलॉजी को प्रतिबिंबित करने वाला एक सेलुलर मॉडल फिर से बनाया।
नतीजे चौंकाने वाले थे.
रोगियों के दोनों समूहों में, अध्ययन ने बाह्य मैट्रिक्स प्रोटीन के लिए जिम्मेदार जीन की अभिव्यक्ति में महत्वपूर्ण परिवर्तनों की पहचान की। विशेष रूप से, स्वस्थ नियंत्रण की तुलना में पार्किंसंस के रोगियों से प्राप्त कोशिकाओं में बाह्य मैट्रिक्स से जुड़े एमआरएनए और प्रोटीन घटकों के कम स्तर देखे गए।
इसके अलावा, अध्ययन में एक नवीन निष्कर्ष सामने आया: कोलेजन 4 प्रोटीन का एकत्रीकरण, बाह्य मैट्रिक्स का एक महत्वपूर्ण निर्माण खंड, विशेष रूप से पार्किंसंस के रोगियों में। बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स में ये असामान्य परिवर्तन कम सिनैप्टिक गतिविधि और बिगड़ा हुआ न्यूरोनल संचार के साथ मेल खाते हैं, जो पार्किंसंस रोग की प्रगति को चलाने वाले अंतर्निहित तंत्र पर प्रकाश डालते हैं।
शोधकर्ताओं का मानना है कि उनके निष्कर्ष अंततः लक्षित उपचारों के विकास को बढ़ावा देंगे। (एएनआई/टीपीएस)