Michigan मिशिगन : माइटोकॉन्ड्रिया ऊर्जा बनाने के लिए ज़िम्मेदार होते हैं, जो कोशिकाओं को ईंधन देते हैं और उन्हें क्रियाशील रखते हैं। हालाँकि, माइटोकॉन्ड्रियल असामान्यताएँ टाइप 2 मधुमेह जैसे विकारों के विकास से जुड़ी हुई हैं। इस बीमारी से पीड़ित मरीज़ पर्याप्त इंसुलिन का उत्पादन करने में असमर्थ होते हैं या अपने अग्न्याशय द्वारा उत्पादित इंसुलिन का उपयोग सामान्य रक्त शर्करा के स्तर को बनाए रखने के लिए नहीं कर पाते हैं।
मिशिगन विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने चूहों का उपयोग करके दिखाया कि निष्क्रिय माइटोकॉन्ड्रिया एक ऐसी प्रतिक्रिया को ट्रिगर करते हैं जो बी-कोशिकाओं की परिपक्वता और कार्य को प्रभावित करती है।
कई अध्ययनों से पता चला है कि मधुमेह के रोगियों की इंसुलिन-उत्पादक अग्नाशयी बी-कोशिकाओं में असामान्य माइटोकॉन्ड्रिया होते हैं और वे ऊर्जा उत्पन्न करने में असमर्थ होते हैं। फिर भी, ये अध्ययन यह समझाने में असमर्थ थे कि कोशिकाएँ इस तरह से क्यों व्यवहार करती हैं।
आंतरिक चिकित्सा के शोध सहायक प्रोफेसर और अध्ययन के पहले लेखक एमिली एम. वॉकर, पीएच.डी. ने कहा, "हम यह निर्धारित करना चाहते थे कि उचित माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को बनाए रखने के लिए कौन से मार्ग महत्वपूर्ण हैं।" ऐसा करने के लिए, टीम ने तीन घटकों को क्षतिग्रस्त कर दिया जो माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन के लिए आवश्यक हैं: उनका डीएनए, क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया से छुटकारा पाने के लिए उपयोग किया जाने वाला मार्ग, और एक जो कोशिका में माइटोकॉन्ड्रिया के स्वस्थ पूल को बनाए रखता है। वॉकर ने कहा, "तीनों मामलों में, बिल्कुल वही तनाव प्रतिक्रिया चालू हो गई, जिसके कारण बी-कोशिकाएँ अपरिपक्व हो गईं, पर्याप्त इंसुलिन बनाना बंद कर दिया, और अनिवार्य रूप से बी-कोशिकाएँ बनना बंद कर दिया।" "हमारे परिणाम प्रदर्शित करते हैं कि माइटोकॉन्ड्रिया नाभिक को संकेत भेज सकते हैं और कोशिका के भाग्य को बदल सकते हैं।"
शोधकर्ताओं ने मानव अग्नाशयी आइलेट कोशिकाओं में अपने निष्कर्षों की भी पुष्टि की। उनके परिणामों ने टीम को मधुमेह से प्रभावित अन्य कोशिकाओं में अपनी खोज का विस्तार करने के लिए प्रेरित किया। अपनी बी-कोशिकाओं को खोना टाइप 2 मधुमेह होने का सबसे सीधा रास्ता है। हमारे अध्ययन के माध्यम से अब हमें इस बात का स्पष्टीकरण मिल गया है कि क्या हो रहा है और हम कैसे हस्तक्षेप कर सकते हैं और मूल कारण को ठीक कर सकते हैं," स्कॉट ए. सोलेमनपुर, एम.डी. ने कहा। "मधुमेह एक बहु-प्रणाली रोग है - आपका वजन बढ़ता है, आपका यकृत बहुत अधिक शर्करा का उत्पादन करता है और आपकी मांसपेशियां प्रभावित होती हैं। इसलिए हम अन्य ऊतकों को भी देखना चाहते थे," मिशिगन डायबिटीज रिसर्च सेंटर के निदेशक और अध्ययन के वरिष्ठ लेखक स्कॉट ए. सोलेमनपुर, एम.डी. ने कहा।
टीम ने लीवर कोशिकाओं और वसा-भंडारण कोशिकाओं में अपने माउस प्रयोगों को दोहराया और देखा कि एक ही तनाव प्रतिक्रिया चालू थी। दोनों प्रकार की कोशिकाएँ परिपक्व होने और ठीक से काम करने में असमर्थ थीं।
"हालाँकि हमने सभी संभावित कोशिका प्रकारों का परीक्षण नहीं किया है, लेकिन हमारा मानना है कि हमारे परिणाम मधुमेह से प्रभावित सभी विभिन्न ऊतकों पर लागू हो सकते हैं," सोलेमनपुर ने कहा।
कोशिका के प्रकार की परवाह किए बिना, शोधकर्ताओं ने पाया कि माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान पहुँचाने से कोशिका मृत्यु नहीं होती। इस अवलोकन ने संभावना को सामने लाया कि यदि वे क्षति को उलट सकते हैं, तो कोशिकाएँ सामान्य रूप से कार्य करेंगी।
ऐसा करने के लिए, उन्होंने ISRIB नामक एक दवा का उपयोग किया जो तनाव प्रतिक्रिया को अवरुद्ध करती है। उन्होंने पाया कि चार सप्ताह के बाद, बी-कोशिकाओं ने चूहों में ग्लूकोज के स्तर को नियंत्रित करने की अपनी क्षमता वापस पा ली।
"अपनी बी-कोशिकाओं को खोना टाइप 2 मधुमेह होने का सबसे सीधा रास्ता है। सोलेमनपुर ने कहा, "हमारे अध्ययन के माध्यम से अब हमें इस बात का स्पष्टीकरण मिल गया है कि क्या हो रहा है और हम कैसे हस्तक्षेप कर सकते हैं और मूल कारण को ठीक कर सकते हैं।" टीम बाधित सेलुलर मार्गों का और अधिक विश्लेषण करने पर काम कर रही है और उम्मीद करती है कि वे मधुमेह रोगियों के सेल नमूनों में अपने परिणामों को दोहराने में सक्षम होंगे। (एएनआई)