वायु प्रदूषण के कण सेलुलर रक्षा तंत्र को ट्रिगर करते हैं: अध्ययन

वाशिंगटन (एएनआई): फेफड़े की बीमारी और वायु प्रदूषण लंबे समय से एक दूसरे से जुड़े हुए हैं। एक हालिया अध्ययन ने एक जैविक तंत्र की पहचान की है जो उस संबंध के लिए जिम्मेदार हो सकता है; यह खोज प्रदूषण के संपर्क में आने से होने वाली बीमारियों को ठीक करने या रोकने के बारे में ताज़ा जानकारी दे सकती है।

"हम जानते हैं कि बीमारियाँ, विशेष रूप से फेफड़ों की बीमारियाँ, वायु प्रदूषण के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप हो सकती हैं। हम नहीं जानते कि यह किस तंत्र द्वारा होता है," एडवर्ड क्रैन्डल, पीएचडी, एमडी, पैथोलॉजी के प्रोफेसर, हेस्टिंग्स सेंटर फॉर फॉर के सदस्य ने कहा। यूएससी के केके स्कूल ऑफ मेडिसिन में विल रोजर्स इंस्टीट्यूट पल्मोनरी रिसर्च सेंटर के पल्मोनरी रिसर्च और निदेशक।

अपने शोध में, क्रैन्डल और उनकी टीम ने वायु प्रदूषण जोखिम और बीमारी के बीच के रास्ते में एक महत्वपूर्ण कदम की खोज की। परिवेश के नैनोकणों, या हवा में बहुत छोटे प्रदूषकों के संपर्क में आने से, कोशिकाओं की अन्य संभावित नुकसानों से खुद को बचाने की क्षमता सीमित हो जाती है। निष्कर्ष जर्नल ऑटोफैगी रिपोर्ट्स में प्रकाशित हुए थे।

क्रैन्डल, अध्ययन के वरिष्ठ लेखक और उनके सहयोगियों ने एक सेलुलर रक्षा प्रक्रिया का अध्ययन किया, जिसे ऑटोफैगी के रूप में जाना जाता है, जिसका उपयोग कोशिकाएं क्षतिग्रस्त या असामान्य आंतरिक सामग्रियों को नष्ट करने के लिए करती हैं। पहली बार, शोधकर्ताओं ने पाया कि नैनोकणों के संपर्क में आने पर, कोशिकाओं में ऑटोफैगी गतिविधि ऊपरी सीमा तक पहुंच जाती है।

क्रैन्डल ने कहा, "इन अध्ययनों का निहितार्थ यह है कि ऑटोफैगी एक रक्षा तंत्र है जिसकी ऊपरी सीमा होती है, जिसके आगे यह सेल की रक्षा नहीं कर सकता है।"

एक ऊपरी दहलीज

शोधकर्ताओं ने फेफड़े के एडेनोकार्सिनोमा कोशिकाओं का उपयोग करके परीक्षणों की एक श्रृंखला आयोजित की। उन्होंने पहले कोशिकाओं को नैनोकणों से अवगत कराया, फिर रैपामाइसिन (एक रसायन जिसे ऑटोफैगी को उत्तेजित करने के लिए जाना जाता है), फिर नैनोकणों और रैपामाइसिन दोनों के लिए। हर मामले में, ऑटोफैगी गतिविधि उसी ऊपरी सीमा तक पहुंच गई और आगे नहीं बढ़ी।

नतीजतन, कोशिकाओं में अन्य खतरों, जैसे धूम्रपान साँस लेना या एक वायरल या जीवाणु संक्रमण से बचाव के लिए स्वरभंग को और बढ़ावा देने की क्षमता की कमी हो सकती है। इससे यह समझाने में मदद मिल सकती है कि क्यों वायु प्रदूषण एक व्यक्ति के फेफड़ों के कैंसर, इंटरस्टिशियल पल्मोनरी फाइब्रोसिस और क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज सहित कई तीव्र और पुरानी फेफड़ों की बीमारियों के जोखिम को बढ़ाता है।

शोध के हिस्से के रूप में, क्रैन्डल और उनकी टीम ने ऑटोफैगी का अध्ययन करने का एक नया तरीका भी विकसित किया, जो इस विषय पर भविष्य के अध्ययन का समर्थन कर सकता है। उन्होंने व्यक्तिगत कोशिकाओं के अंदर होने वाली ऑटोफैगी की मात्रा को दस्तावेज करने के लिए फ्लोरोसेंट रंगों और एक शक्तिशाली इमेजिंग विधि का संयोजन किया, जिसे कॉन्फोकल माइक्रोस्कोपी के नाम से जाना जाता है।

"खास बात यह है कि अब हम वास्तविक समय में एकल जीवित कोशिकाओं की ऑटोफैगिक गतिविधि को माप सकते हैं। यह ऑटोफैगी का अध्ययन करने के लिए एक नई विधि है," अर्नोल्ड सिपोस, एमडी, पीएचडी, केके स्कूल ऑफ मेडिसिन में अनुसंधान विकृति विज्ञान के सहायक प्रोफेसर ने कहा। अध्ययन के पहले लेखक।

ऑटोफैगी पर अधिक शोध

नए निष्कर्ष कैंसर उपचार सहित ऑटोफैगी पर चल रहे शोध का समर्थन करने में मदद कर सकते हैं। जबकि ऑटोफैगी स्वस्थ कोशिकाओं के लिए वरदान है, यह कैंसर कोशिकाओं को नष्ट करने के लिए कठिन बना देता है। कोशिकाओं में ऑटोफैगी को बढ़ाने या कम करने के तरीके विकसित करना बीमारी से बचाव और इलाज का एक महत्वपूर्ण तरीका हो सकता है।

क्रैन्डल ने कहा, "जितना अधिक हम उन तंत्रों के बारे में जानते हैं जिनके द्वारा बीमारियां होती हैं, उतना ही अधिक अवसर हमें रास्ते में ऐसे स्थान खोजने होंगे जहां हम हस्तक्षेप कर सकें और बीमारी को रोक सकें या उसका इलाज कर सकें।"

इसके बाद, क्रैन्डल, सिपोस और उनके सहयोगी यह परीक्षण करने के लिए और शोध करेंगे कि क्या सेल में नैनोकणों को जोड़ने से संक्रमण जैसे अन्य खतरों के लिए सीधे इसकी भेद्यता बढ़ जाती है। वे स्वस्थ कोशिकाओं और कैंसर कोशिकाओं दोनों में लिंक का अध्ययन करने की योजना बना रहे हैं। (एएनआई)