अध्ययन से पता चलता है कि कैसे वायरस कैंसर का कारण बनते है, क्रोमोसोमल टूटने का कारण

वाशिंगटन(एएनआई): लार मुख्य शरीर तरल पदार्थ है जो एपस्टीन-बार वायरस (ईबीवी) फैलता है जब लोग चुंबन करते हैं, पेय साझा करते हैं या उसी खाने के बर्तन का उपयोग करते हैं। इसलिए, इसमें कोई आश्चर्य नहीं होना चाहिए कि ईबीवी सबसे आम वायरसों में से एक है, जो दुनिया की 90 प्रतिशत से अधिक आबादी को संक्रमित करता है, ज्यादातर बचपन के दौरान।

अध्ययन के निष्कर्ष नेचर पत्रिका में प्रकाशित हुए थे।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस और अन्य बीमारियां ईबीवी के कारण होती हैं, हालांकि अक्सर कोई लक्षण नहीं होते हैं। अधिकांश संक्रमण मामूली और अल्पकालिक होते हैं, लेकिन वायरस शरीर में रहता है और कभी-कभी निष्क्रिय हो जाता है या फिर से सक्रिय हो जाता है। कई पुरानी भड़काऊ बीमारियां और कई विकृतियां लंबे समय तक अव्यक्त संक्रमणों से जुड़ी हैं।

यूनिवर्सिटी ऑफ कैलिफोर्निया सैन डिएगो, यूसी सैन डिएगो मूरेस कैंसर सेंटर और यूसी सैन डिएगो में लुडविग कैंसर रिसर्च के शोधकर्ताओं ने पहली बार वर्णन किया कि कैसे वायरस जीनोमिक कमजोरियों का शोषण कर कैंसर का कारण बनता है जबकि शरीर को दबाने की क्षमता को कम करता है।

इन निष्कर्षों से पता चलता है कि "कैसे एक वायरस मानव गुणसूत्र 11 के दरार को प्रेरित कर सकता है, जीनोमिक अस्थिरता का एक झरना शुरू कर सकता है जो संभावित रूप से एक ल्यूकेमिया पैदा करने वाले ऑन्कोजीन को सक्रिय कर सकता है और एक प्रमुख ट्यूमर दबानेवाला यंत्र को निष्क्रिय कर सकता है," वरिष्ठ अध्ययन लेखक डॉन क्लीवलैंड, पीएचडी, प्रतिष्ठित प्रोफेसर ने कहा। यूसी सैन डिएगो स्कूल ऑफ मेडिसिन में चिकित्सा, तंत्रिका विज्ञान और सेलुलर और आण्विक चिकित्सा।

"यह पहला प्रदर्शन है कि 'नाजुक डीएनए' साइट की दरार को चुनिंदा रूप से कैसे प्रेरित किया जा सकता है।"

प्रत्येक व्यक्ति के जीनोम या जीन के पूरे सेट में नाजुक स्थान होते हैं, विशिष्ट क्रोमोसोमल क्षेत्रों में प्रतिकृति बनाते समय उत्परिवर्तन, विराम या अंतराल उत्पन्न होने की अधिक संभावना होती है। कुछ दुर्लभ हैं, कुछ सामान्य हैं; सभी विकारों और बीमारी से जुड़े हुए हैं, कभी-कभी वंशानुगत स्थिति, कभी-कभी नहीं, जैसे कि कई कैंसर।

नए अध्ययन में, क्लीवलैंड और सहयोगी ईबीएनए 1 पर ध्यान केंद्रित करते हैं, एक वायरल प्रोटीन जो ईबीवी से संक्रमित कोशिकाओं में बनी रहती है। EBNA1 को पहले प्रतिकृति के मूल में EBV जीनोम में एक विशिष्ट जीनोमिक अनुक्रम से बाँधने के लिए जाना जाता था। शोधकर्ताओं ने पाया कि EBNA1 मानव क्रोमोसोम 11 पर एक नाजुक साइट पर EBV जैसे अनुक्रमों के एक समूह को भी बांधता है जहां प्रोटीन की बढ़ती बहुतायत क्रोमोसोमल ब्रेकेज को ट्रिगर करती है।

अन्य पूर्व शोधों से पता चला है कि EBNA1 p53 को रोकता है, एक जीन जो कोशिका विभाजन और कोशिका मृत्यु को नियंत्रित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। सामान्य होने पर यह ट्यूमर बनने को भी दबा देता है। दूसरी ओर p53 के उत्परिवर्तन, कैंसर कोशिका वृद्धि से जुड़े हुए हैं।

जब वैज्ञानिकों ने संपूर्ण जीनोम परियोजना के पैन-कैंसर विश्लेषण से 38 ट्यूमर प्रकारों में 2,439 कैंसर के लिए पूरे-जीनोम अनुक्रमण डेटा की जांच की, तो उन्होंने पाया कि पता लगाने योग्य ईबीवी वाले कैंसर ट्यूमर में क्रोमोसोम 11 असामान्यताओं के उच्च स्तर का पता चला, जिसमें 100% सिर और गर्दन के कैंसर के मामले।

"एक सर्वव्यापी वायरस के लिए जो मानव आबादी के बहुमत के लिए हानिरहित है, अव्यक्त संक्रमण से जुड़े रोगों के विकास के लिए अतिसंवेदनशील जोखिम वाले व्यक्तियों की पहचान करना अभी भी एक सतत प्रयास है," अध्ययन के पहले लेखक जूलिया ली, पीएचडी, एक पोस्टडॉक्टरल ने कहा क्लीवलैंड की प्रयोगशाला में साथी। (एएनआई)